Эректильная дисфункция - современные методы диагностики и лечения

Статьи

Опубликовано в журнале:
СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА »» №-2, 2004

Д.Ю.Пушкарь
Кафедра урологии МГМСУ

В современном понимании эректильная дисфункция (ЭД) - это неспособность достигать и (или) поддерживать адекватную эрекцию полового члена, что ограничивает или делает невозможным удовлетворительное половое общение.

Эпидемиология. ЭД — чрезвычайно распространенное нарушение, оно встречается у 40% мужчин в возрасте 40-50 лет, у 50% - в возрасте 50-60 лет и у 70% мужчин старше 60 лет независимо от страны и этнической принадлежности (Массачусетское исследование пожилых мужчин, MMAS). Нарушения эрекции особенно распространены в высокоразвитых странах. Так, например, в США ЭД страдают от 10 до 30 млн мужчин, в Германии - от 3 до 4 млн.

Этиология ЭД. Выделяют психогенную, органическую и смешанную ЭД. Если раньше основной причиной возникновения ЭД считали различные психологические проблемы, то в настоящее время считается, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний. Основные причины ЭД представлены в табл. 1.

Современные исследования, прояснившие истинные причины и механизмы возникновения эрекции, показали, что ЭД примерно в 80% случаев является следствием различных соматических заболеваний. При этом почти во всех эпидемиологических исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и атеросклерозом. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболевания в скрытой форме. Частота ЭД при наличии в анамнезе перечисленных ниже заболеваний указана в табл. 2.

Вследствие атеросклеротического поражения сосудов полового члена возникает не только механическое нарушение кровотока, но и нарушается выработка нейромедиаторов, уменьшается эластичность сосудов.

АГ может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать органы необходимым количеством крови. При сахарном диабете ЭД развивается втрое чаще и на 10— 15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается, по мнению A.Guay и соавт. (1998) у 50-75% мужчин-диабетиков.

Основными причинами, по мнению A.Guay (2002), органической ЭД при СД являются диабетическая полинейропатия, макро- и микроангиопатии.

Развитие ЭД нередко связывают с приемом различных лекарств (табл. 3).

Психогенная ЭД. У мужчин, страдающих депрессией, вероятность развития ЭД колеблется от 25% при слабо выраженной депрессии до почти 90% при тяжелых ее формах. ЭД может быть спровоцирована сильным стрессом. Чаще, однако, встречается психогенный вариант, связанный с неверием мужчины в собственную сексуальную полноценность (ситуационная ЭД).

Диагностика ЭД

Обследование начинается со сбора анамнеза. Прежде всего необходимо выявление предрасполагающих факторов (включая атеросклероз с различными его проявлениями, АГ, сахарный диабет, дислипидемию, почечную недостаточность, психические и неврологические заболевания, курение, алкоголизм и др.), для чего нередко необходимо привлечение терапевта. Сбор информации облегчает использование адаптированных вопросников для больных ЭД. В клинических исследованиях наиболее широко применяют Международный индекс эректильной функции (the International Index of Erectile Function — IIEF) — см. приложение.

Таблица 1.
Причины эректильной дисфункции (О.Б.Лоран и соавт., 2000)

Психогенные	Депрессия, беспокойство
Нейрогенные	Нейромедиаторные нарушения на уровне спинного или головного мозга
	Травма
	Миелодисплазия позвоночника
	Повреждение межпозвоночных дисков
	Рассеянный склероз
	Диабет (периферическая нейропатия)
	Злоупотребление алкоголем
	Операции на органах таза
	Гормональный дефицит - низкий уровень тестостерона
Артериальные	Гипертония
	Курение
	Диабет
	Гиперлипидемия
Венозные	Функциональное повреждение веноокклюзивного механизма
Лекарственные	Прием гипотензивных препаратов, антидепрессантов, лютеинизирующего гормона и его аналогов
Болезнь Пейрони
Мультифакторные (смешанные)

Таблица 2.
Частота ЭД при различных заболеваниях (Г.С.Кротовский, А.М.Зудин, 2003)

Сахарный диабет	Более 55%
Ишемическая болезнь сердца	Более 39%
Заболевания сердца и курение	56%
Артериальная гипертензия	15%
Депрессия	Более 90%
Гиперхолестеринемия	Более 25%

Таблица 3.
Лекарства, вызывающие эректильную дисфункцию

Гипотензивные: тиазидные диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ

Антидепрессанты: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

Антиаритмические: дигоксин

Антиандрогны: флуциом и др.

Антагонисты Н2-рецепторов: циметидин

Таблица 4.
Скорость и степень развития эрекции по шкале Юнема

Er0	Полное отсутствие реакции на введение препарата
Er1	Незначительная тумесценция
Er2	Неполная тумесценция
ErЗ	Полная тумесценция
Er4	Полуригидное состояние кавернозных тел
Er5	Полная ригидность кавернозных тел, полноценная эрекция

Физикальное обследование включает в себя общий осмотр (масса тела, рост, индекс массы тела, уровень АД и др.), оценку андрогенного статуса (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков), ректальное исследование. Измеряется пульс на бедренной и периферических артериях и проводится их аускультация.

Лабораторное обследование обязательно включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, PSA.

Следующим скрининговым исследованием может быть мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan).

У здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4—6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10—15 мин. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД и позволяет предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).

Большое значение имеет исследование фармакологической искусственной эрекции. Оценивается скорость развития эрекции, ее степень по шестибальной шкале Юнема (1987), продолжительность, характер изменений в орто- и клиностазе (табл.4).

Положительным считается ответ на фармакологическую нагрузку, если в течение 5 — 10 мин развивается полноценная эрекция (Er5), продолжающаяся 30—60 мин. Запоздалое развитие эрекции (20-25 мин) может свидетельствовать об артериальной недостаточности полового члена. Быстрая детумесценция свидетельствует о венозной утечке. Отсутствие тумесценции или развитие неполной тумесценции после фармакологической нагрузки может свидетельствовать о склерозе кавернозной ткани или декомпенсированной артериальной или венозной недостаточности. При результатах Er4-Er5 допплеровское исследование не проводится. При результатах Er0—ErЗ показано выполнение допплерографии сосудов полового члена.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов полового члена незаменима в диагностике васкулогенной эректильной дисфункции. В режиме энергетической допплерометрии можно лучше оценить микроциркуляцию, В-режим необходим для выявления структурных изменений при кавернозном фиброзе и болезни Пейрони, однако результаты исследования с помощью дуплексного метода значительно полнее, чем при раздельном использовании режимов В и Д. УЗДГ сосудов полового члена более информативна, если она выполняется в состоянии покоя и при фармакологически индуцированной эрекции.

По показаниям выполняются и другие исследования, а именно:

• кавернозометрия (определение объемной скорости нагнетаемого в кавернозные тела физиологического раствора, необходимой для возникновения эрекции) - основной тест, непосредственно оценивающий степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности;
• кавернозография (демонстрирует венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел);
• нейрофизиологические исследования, в частности определение бульбокавернозного рефлекса у больных с сахарным диабетом, с повреждением спинного мозга .

Лечение эректильной дисфункции

Прежде всего, после оценки соматического статуса, терапевт проводит лечение основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета и т.д. Также отменяют препараты, ухудшающие половую функцию.

Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение.

Лекарственные средства, предназначенные для коррекции ЭД делятся на две группы: центрального и периферического действия. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор а2-адренорецепторов йохимбин. К препаратам периферического действия относятся препараты простагландина EJ, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа.

Йохимбин до последнего времени был основным методом медикаментозной терапии, однако эффективность его применения не превышает 10%. В настоящее время препарат применяют преимущественно при психогенной ЭД.

Эффект апоморфина обусловлен стимуляцией центральных допаминергических рецепторов (в основном D2 и, в меньшей степени, D1) в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и стволе мозга.

Наиболее рекомендованным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ5). При сексуальной стимуляции вследствие активации нервной системы и высвобождения оксида азота (NO) в гладкомышечных клетках сосудов накапливается циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Как было описано ранее, именно цГМФ запускает каскад биохимических реакций, приводящих к возникновению и поддержанию эрекции. В норме его концентрация снижается при прекращении сексуальной стимуляции вследствие разрушения ФДЭ5. При ЭД отмечается дефицит цГМФ, обусловленный различными патогенетическими факторами, и его разрушение ФДЭ5 приводит к недостаточной эрекции или отсутствию таковой. Ингибиторы ФДЭ5 не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота путем ингибирования ФДЭ5 и повышения концентрации цГМФ при сексуальном возбуждении (см. рисунок).

Противопоказанием к применению ингибиторов ФДЭ5 служит одновременный прием нитратов. С осторожностью препараты этой группы используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидноклеточной анемии, лейкоза) или сопровождающихся повышенной кровоточивостью.

Появление первого препарата из группы ингибиторов ФДЭ5 силденафила цитрата ознаменовало новую эпоху в лечении ЭД.

Недавно для клинической практики в России стал доступен еще один препарат из этой группы — тадалафил, отличающийся от силденафила по химической структуре, селективности, фармакокинетическому профилю и, соответственно, по клиническому действию: клинический эффект тадалафила развивается у трети пациентов уже через 16 мин и у подавляющего большинства пациентов (79%) сохраняется в течение 36 ч после приема препарата. Длительное действие препарата позволяют паре более свободно выбирать время интимной близости. Одновременный прием жирной пищи и алкоголя не влияет на концентрацию тадалафила в сыворотке крови.

Варденафила гидрохлорид — новый мощный селективный ингибитор ФДЭ5

Варденафил* выпускается в дозировках 2,5; 5; 10 и 20 мг. Препарат в рекомендованной дозе 10 мг необходимо принимать за 15—25 минут до полового акта. При необходимости дозу повышают до 20 мг. У пациентов, принимающих другие препараты (например, альфаадреноблокаторы), или при состояниях, сопровождающихся сниженным метаболизмом варденафила (например, у пожилых пациентов), доза должна составлять 5 мг. Не следует принимать препарат более одного раза в сутки.

Также следует избегать сочетанного приема препарата с нитратами или блокаторами альфа-адренорецепторов (препаратами для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы и/или снижения артериального давления), так как совместное применение с указанными препаратами может привести к резкому снижению артериального давления и коллапсу. Препарат не применяют у пациентов с удлиненным интервалом Q—Т из-за возможности нарушений сердечного ритма.

Некоторые лекарства могут влиять на метаболизм варденафила, в связи с этим пациенты должны консультироваться с врачом в случае назначения им нового препарата. Например, для пациентов, принимающих эритромицин, максимально допустимая доза варденафила составляет 5 мг, а для пациентов, принимающих ритонавир, — 2,5 мг однократно в течение 72 ч.

Препарат также противопоказан лицам, перенесшим в течение последних 6 мес инфаркт миокарда, с конституционально низким уровнем артериального давления (систолическое АД 90 мм рт ст и ниже), неконтролируемым повышением артериального давления, нестабильной стенокардией, тяжелой степенью печеночной недостаточности, терминальной стадией почечной недостаточности, требующей проведения диализа, с пигментной ретинопатией.

По данным исследований, проведенных в отделении урологии медицинского центра при университете в Кельне варденафил* более чем в 10 раз эффективнее силденафила и в 13 раз эффективнее тадалафила блокирует действие фермента ФДЭ5. При этом варденафил начинает действовать рекордно быстро - уже через 15 мин после приема. Продолжительность работы препарата — 4—5 ч (по последним данным — 8—12 ч). Исследования показали, что варденафил помогает более чем в 50% случаев, когда силденафил оказывается неэффективным.

77% пациентов уже после первого приема варденафила* (10 мг) отмечают возникновение эрекции, достаточной для успешного полового акта. В ходе клинических испытаний было также установлено, что варденафил эффективен у 72% больных сахарным диабетом и у 70% пациентов, перенесших операцию по удалению предстательной железы.

С тех пор как Virag (1982) впервые предложил интракавернозные инъекции (ИКИ) папаверина для лечения импотенции, для этой цели были использованы фентоламин, простагландин Е1 и некоторые другие. В настоящее время наибольшей популярностью пользуется простагландин E1. Дозы препаратов варьируют от 5 до 60 мкг (средняя доза 20 мкг). Основным побочным эффектом является боль во время инъекции. Эффективность метода интракавернозных инъекций PGE-1 составляет 70—80%. Этот метод расширяет возможности восстановления половой функции, позволяя избежать хирургических методов. Также метод интракавернозных самоинъекций показан пациентам, постоянно принимающим нитраты.

Чтобы избежать необходимости самоинъекции, была разработана трансуретральная система доставки препарата PgE1 MUSE (Medicated Urethral System for Erection ). Несмотря на большее удобство использования, система имеет свои недостатки - боль в пенисе, яичках или паховой области, примерно у трети пациентов, снижение кровяного давления вплоть до обморока, раздражающее действие препарата на слизистую оболочку мочеиспускательного канала, необходимость введения больших доз препарата (125-1000 мкг), что делает терапию весьма дорогой. Кроме того, у 10% партнерш после полового акта отмечалось жжение во влагалище и явления вагинита. Эффективность внутриуретральной терапии ниже интра-кавернозной и составляет около 66%. В настоящее время доля использование данного метода составляет не более 5%.

Механизм действия вакуумных приспособлений (ВП) прост: при помощи специального аппарата создается разрежение атмосферного воздуха вокруг полового члена, в результате чего усиливается приток крови к кавернозным телам и возникает эрекция. Для поддержания адекватной эрекции на корень эрегированного полового члена надевается сжимающее кольцо, снижающее отток крови от кавернозных тел. Половой член остается в эрегированном состоянии, чем обеспечивается возможность совершать половой акт до 30 мин. Клиническая эффективность дополняется низкой себестоимостью и безопасностью процедуры. Успех вакуумной терапии достигается у 53—85% пациентов, а частота осложнений (подкожные кровоизлияния, болевой синдром и др.) не превышает 5%.

К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности (эффективность метода 50-60%), артериальной недостаточности (эффективность метода 20-80%); имплантация протезов полового члена (эффективность метода более 90%). Если пациент желает использовать инвазивные методики, он должен сам выбрать оптимальный для себя способ лечения ЭД. Задача врача — контролировать и направлять выбор пациентом патогенетически обоснованных методов лечения.

Заключение

Таким образом, своевременная коррекция терапевтического заболевания, современные методы лечения ЭД - медикаментозная терапия, вакуумные приспособления, хирургические лечение — в большинстве случаев позволяют добиться сексуальной реабилитации больных.

Медикаментозная терапия ингибиторами ФДЭ5 - простой, эффективный и достаточно безопасный способ лечения ЭД, доступный не только урологам и андрологам, но и при наличии определенной подготовки врачам широкого профиля. К преимуществам варденафила можно отнести высокую эффективность у больных, страдающих эректильной дисфункцией на фоне сахарного диабета, а также и хорошую переносимость препарата (отсутствие серьезных побочных эффектов у больных артериальной гипертензией и стенокардией напряжения), возможность сочетания с гипотензивными и антиангинальными средствами (за исключением нитратов).

* - см. фармакологический справочник

Комментарии