Трудности диагностики токсокароза
Статьи
Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», 2011 Л.В. Огородник, врач-педиатр высшей категории, ФГУЗ МСЧ № 154 (г. Москва), ФМБА России
Токсокароз – глистная инвазия, характеризующаяся тяжелым, рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленным миграцией личинок токсокар в различных органах и тканях. Именно полиморфизм и мало- специфичность симптоматики становятся причиной затруднительной диагностики этого паразитарного заболевания.
Источником токсокароза часто являются собаки. Они выделяют ежедневно миллионы яиц, которые в почве проходят несколько стадий развития, становясь инвазионными. Чаще всего в связи с недостатком гигиенических навыков инфицируются дети 1,5–6 лет, особенно страдающие геофагией, играющие в песочницах и с собаками. В России токсокарозом заражено около 0,5 млн человек.
Токсокароз может протекать в висцеральной и глазной формах, когда личинки токсокар поражают внутренние органы или орган зрения. При этом отмечается повышение температуры, абдоминальный, легочный, отечный, кожный, мышечно-суставной синдромы. У 50–65% больных поражается бронхолегочная система: частые бронхиты, пневмония. Известны случаи тяжелых эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом.
Токсокароз диагностируется на основании эпидемиологического анамнеза и характерных клинико-лабораторных данных. Существенными для диагностики являются указания на тесный контакт ребенка с собаками. Изменения в анализе крови в виде эозинофилии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ помогают заподозрить заболевание, ведущая же роль в постановке диагноза принадлежит иммунологическим методам исследования.
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
Саша Е. (2 года 7 мес.) поступил в детское отделение ФГУЗ МСЧ № 154 (г. Москва), ФМБА России 11 декабря 2009 года с жалобами на повышение температуры до 39° С, кашель, недомогание.
Из анамнеза известно, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания в 30 недель, 2-х оперативных родов при сроке 37 недель (кесарево сечение). Масса тела при рождении 2780 г, длина 48 см, оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. К груди приложен на 3-и сутки, из родильного дома выписан на 12-е сутки с диагнозом: «гипоксия в родах, морфофункциональная незрелость». На грудном вскармливании находился до 1,5 месяцев. Рос и развивался соответственно возрасту. Привит в срок. Реакция Манту – отрицательная. Аллергологический анамнез отягощен: отмечалась аллергическая реакция в виде сыпи при приеме сумамеда, аугментина. Перенесенные заболевания: анемия I ст., стоматит, ОРВИ, острый бронхит, ларинготрахеит.
Заболел остро, когда 3 декабря 2009 года повысилась температура до 39° С. Участковым педиатром назначены: Цитовир, Нурофен, Ломилан. С 4 декабря появился кашель, температура до 39° С сохранялась в течение 10 дней, несмотря на проведение антибактериальной терапии (с 8 декабря ребенок получал Цефтриаксон в/м).
При поступлении в детское отделение состояние мальчика средней степени тяжести. Физическое и нервно-психическое развитие соответствуют возрасту. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Зев гиперемирован. Лимфатические узлы пальпируются во всех группах, единичные, мелкие, эластичные, подвижные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. ЧД 28 в минуту. Кашель влажный, малопродуктивный. Дыхание жесткое, слева в нижних отделах умеренно ослаблено, выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца ясные, громкие, ЧСС 120 ударов в минуту. Живот мягкий, без болезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул оформленный. Мочеиспускание не нарушено.
При обследовании в общем анализе крови (от 11 декабря 2009 г.) выявлены выраженные изменения воспалительного характера: Нв 114 г/л; Эр – 4,21; Л – 15,9; С – 61,4%; М – 8,3%; Л – 30,3%; СОЭ – 50 мм/час. Общий анализ мочи (от 11 декабря 2009 г.) – без патологии (рН – 5,0; уд.в. – 1020; Л – нет). В биохимическом анализе крови (от 11 декабря 2009 г.): общий белок – 30,0; мочевина – 3,3; креатинин – 40,0; билирубин – 8,2, прямой – 0; АЛТ – 10; АСТ – 37; железо – 5,3; щелочная фосфатаза 837,0; амилаза – 22,1. Анализ крови на RW, ВИЧ, НВsАg, НСV – отр. Анализ кала на ДГ – отр.
На рентгенограмме органов грудной клетки (прямой и левый боковой снимок) от 11 декабря 2009 г. в нижней доле левого легкого определяется округлое образование 4,5 см, интенсивное, с ровными, четкими контурами. Справа – без особенностей. Рекомендована КТ.
УЗИ органов брюшной полости и почек (от 11 декабря 2009 г.) – без патологии.
УЗИ органов грудной клетки (от 11 декабря 2009 г.): слева у угла лопатки, тесно прилегая к грудной клетке, определяется округлое образование 4,5 х 3,4 см с неровными, четкими контурами, с капсулой и перегородкой, неоднородной структуры, пониженной эхогенности (взвесь). Заключение: киста левой половины грудной клетки? Плеврит? Контрольное УЗИ органов грудной клетки 14 декабря 2009 г. – без динамики.
На основании клинико-анамнестических данных и проведенного обследования был поставлен диагноз: острая левосторонняя плевропневмония? Киста левого легкого? В отделении мальчик получал антибактериальную (Цефтриаксон, в/м), десенсибилизирующую, жаропонижающую терапию. На фоне лечения температура снизилась до субфебрильной, ребенок стал активным, улучшились самочувствие и аппетит. В легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются.
17 декабря 2009 г. мальчик госпитализирован в педиатрическое отделение № 2 ФГУЗ ДКБ № 38 (г. Москва) с целью уточнения диагноза. На контрольной рентгенограмме органов грудной клетки в косой проекции (от 17 декабря 2009 г.) образование уменьшилось до 2,5 см, стало неоднородным с просветлениями (неоднородность в центре) и толстыми стенками. Легочный рисунок усилен слева. Контуры диафрагмы четкие. Синусы свободные.
22 декабря 2009 г. с подозрением на врожденную кисту левого легкого ребенок был направлен для оперативного лечения в отделение торакальной хирургии ДГКБ св. Владимира (г. Москва).
При поступлении состояние ребенка удовлетворительное. Жалоб нет. Для уточнения диагноза выполнена спиральная компьютерная томография грудной клетки: в области 6-го сегмента определяется кистозная полость до 7 мм в диаметре. На основании результатов КТ, а также исследования на оппортунистические инфекции (от 18 декабря 2009 г.) – антитела к антигенам токсокар 1:800, было сделано заключение о висцеральной форме токсокароза. Для дальнейшего лечения ребенок был направлен в Институт паразитологии (г. Москва).
Описанный случай заболевания у мальчика 2 лет 7 месяцев свидетельствует о полиморфизме и малоспецифичности клинической симптоматики токсокароза, что приводит к серьезным трудностям в его диагностике. Изменения на рентгенограммах легких были нетипичными. При токсокарозе чаще наблюдаются «летучие» инфильтраты, просовидные очаги – «симптом метели», ателектаз.
Таким образом, всем детям с эозинофилией, рецидивирующим бронхитом, аллергическими заболеваниями, нетипичными поражениями легких, глаз и других органов, торпидными к лечению, необходимо проводить серологическое обследование на токсокароз. Ранняя диагностика токсокароза необходима для назначения адекватного антипаразитарного лечения, что способствует скорейшему выздоровлению детей. Своевременная специфическая терапия токсокароза предотвращает развитие затяжного, рецидивирующего, хронического течения заболевания у детей.
