b-Адреноблокаторы и стенокардия

Лечение стабильной стенокардии российские врачи обычно начинают с нитратов, хотя эти препараты имеют определенные недостатки (развитие толерантности, отсутствие влияния на отдаленный прогноз, неэффективность при сопутствующих состояниях, например, артериальной гипертонии или аритмиях). В связи с этим в зарубежных рекомендациях средствами первого выбора в лечении хронической ИБС называют β-адреноблокаторы. Механизм противоишемического действия препаратов этой группы связан с устранением дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Благодаря этому они вызывают уменьшение частоты и продолжительности приступов стенокардии и увеличивают толерантность к физической нагрузке. Все β-адреноблокаторы (кардиоселективные и неселективные) обладают примерно сопоставимой антиангинальной активностью, которая сопоставима с таковой нитратов и антагонистов кальция. Несколько меньшим противоишемическим эффектом характеризуются β-адреноблокаторы, обладающие собственной симпатомиметической активностью, такие как ацебутололол или окспренолол, что послужило основанием для сокращения их использования. Метопролол (Эгилок) при стабильной стенокардии используют в стандартных дозах. При подборе дозы особенно важно добиться адекватного снижения частоты сердечных сокращений, так как тахикардия при физической нагрузке является одним из основных механизмов развития ишемии миокарда. У больных стенокардией напряжения β-адреноблокаторы можно применять как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими антиангинальными средствами, так как они дополняют эффекты друг с друга. Нецелесообразно сочетать β-адреноблокаторы с недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамилом и дилтиаземом), учитывая риск чрезмерной брадикардии или нарушения атрио-вентрикулярной проводимости. ИБС часто сочетается с артериальной гипертонией и аритмией, что служит дополнительным доводом в пользу широкого использования .-адреноблокаторов, обладающих антигипертензивной и противоаритмической активностью.

С осторожностью назначают β-адреноблокаторы при сахарном диабете. Полагают, что препараты этой группы оказывают неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и могут маскировать симптомы гипогликемии. Эти опасения явно преувеличены. В настоящее время нет каких-либо убедительных данных, которые могли бы служить основанием для отказа от назначения кардиоселективных β-адреноблокаторов больным сахарным диабетом.

Спорным остается вопрос и о влиянии β-адреноблокаторов на липидный обмен. Если неселективные препараты на самом деле могут вызвать увеличение уровней триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности, то кардиоселективные β-адреноблокаторы (по крайней мере в умеренных дозах) оказывают минимальное влияние на указанные параметры.

Результаты некоторых исследований свидетельствуют об антиатеросклеротической активности кардиоселективных β-адреноблока- торов. Например, в рандомизированном контролируемом исследовании BCAPS были сопоставлены метопролол 25 мг/сут, флувастатин 40 мг/сут и плацебо у 793 больных с бессимптомным каротидным атеросклерозом [1]. Длительность лечения составляла 36 мес. Динамику атеросклероза оценивали на основании изменений тол- щины интимы-медии сонной артерий, которую измеряли с помощью эхографии. По сравнению с плацебо метопролол замедлял прогрессирование каротидного атеросклероза: через 18 мес разница составила -0,058 мм в год (р=0,004), а через 36 мес -0,023 мм в год (p=0,014). На этом фоне была отмечена тенденция к снижению частоты сердечно-сосудистых исходов (5 и 13 больных соответственно; р=0,055). Сходные данные были получены в группе флувастатина, однако они проявлялись только через 36 мес.

Исследование ELVA показало, что эффект метопролола на атеросклеротический процесс дополняет таковой статинов [2]. В этом исследовании у больных с гиперхолестеринемией проводили терапию статинами в сочетании с метопрололом 100 мг/сут или плацебо. Через 1 год в группе метопролола было отмечено значительное снижение скорости утолщения интимы-медии сонной артерии (-0,08 и –0,01 мм соответственно; p=0,004). Достигнутое различие сохранялось и через 3 года после начала лечения (-0,06 и +0,03 мм; p=0,011). Возможные механизмы благоприятного действия метопролола могут включать в себя снижение симпатической активности, улучшение гемодинамики и функции эндотелия сосудов.

Содержание Далее: β-Адреноблокаторы и инфаркт миокарда

Комментарии