Кишечные колики и коррекция микробной колонизации у детей первых месяцев жизни: Клиника. Дифференциальная диагностика. Подходы к терапии.

Кишечные колики у детей раннего возраста: функциональное состояние или патология.

Термин колика - происходит от греческого "коликос", что означает "боль в кишке". Под ним понимают приступообразные боли в животе. В раннем детском возрасте, в первые месяцы жизни "колика" определяется совокупностью причин: морфо-функциональная незрелость периферической иннервации кишечника, дисфункция центральной регуляции, поздний старт ферментативной системы, нарушения становления микробиоценоза кишечника. Болевой синдром связан преимущественно с нарушением двигательной функции кишечника и повышенным газообразованием.

Функциональные колики встречаются практически у всех младенцев первых 3-х месяцев жизни. При достаточной изученности этого вопроса, ведение таких детей вызывает большие сложности у специалистов. В последние годы многие врачи склонны, прежде всего, искать у ребенка сложные патологические состояния и сразу же предлагать медикаментозное лечение. Вместе с тем именно такая тактика сама может провоцировать ухудшение течение колик. Однако, испуганные родители и, к сожалению, врачи, наблюдая усиление болевого синдрома, еще больше утверждаются в своем мнении о "болезни" ребенка. Медикаментозная нагрузка усиливается, беспокойство родителей утраивается, интенсивность колик увеличивается и так формируется порочный круг, в результате которого ребенок становится в глазах родителей нездоровым, внимание приковывается к лечению, бесконечным консультациям у различных специалистов, а не к воспитанию, развитию, закаливанию, формированию здоровья малыша. Вместе с тем, мало учитывается тот факт, что пищеварительная система ребенка наиболее сложно адаптируется к внеутробному существованию. Проявление колик, срыгиваний, неустойчивость стула - это, прежде всего проявления адаптации и задача медицинских работников помочь ребенку и всей семье прожить этот период с наименьшими потерями и с максимальными шансами сохранения здоровья, формирования естественного биоценоза кишечника, полноценной ферментативной активности, зрелой перистальтики и т.д.

Причины возникновения кишечных колик. Патогенез.

Целью и задачей данной лекции является определение причин возникновения кишечных колик, дифференциальная диагностика на основе течения и клиники процесса с более сложными состояниями, протекающими с болями в животе, подходы к коррекции и облегчению болей.

Основной тезис, который определяет подход к ведению детей с кишечными коликами основывается на том, что НЕ МОГУТ быть патологическими проявления кишечных колик, возникающих в первый месяц жизни у более, чем 90% детей. Учитывая анатомо-физиологические особенности ребенка, можно с уверенностью утверждать, что в той или иной степени колики, возникающие у детей раннего возраста, являются функциональным, в какой- то мере "условно" физиологическим состоянием периода адаптации и созревания желудочно-кишечного тракта грудного ребенка.

Патогенез функциональных кишечных колик определяется совокупностью причин: Незрелость центральной и в большей мере периферической регуляции иннервации кишечника. При этом перистальтическая волна охватывает не всю кишечную трубку, а лишь ее участки, что приводит к тому, что в определенных отделах тонкого кишечника возникает резкий спазм кишки и, соответственно, боль в виде колики.

Незрелость ферментной системы и становления микробиоценоза, что определяет не полное расщепление жиров и особенно углеводов, что приводит к более выраженному газообразованию. Последние способствует раздуванию отдела тонкой кишки и, также, возникновению колики.

Болевой синдром связан с повышенным газонаполнением кишечника в период кормления или переваривания пищи. Он сопровождается спазмом участков кишечника и выражается сильным беспокойством, длительным плачем с покраснением лица, поджатием или сучением ножек, как впрочем, и любое дискомфортное состояние малыша

Клиника

Клиническая картина характерна. Приступ, как правило, начинается внезапно, ребенок громко и пронзительно кричит. Однако, в ряде случаев, приступу предшествуют характерные движения и мимики ребенка - иногда кажется, что мы буквально видим, как "пищевой комок продвигается по кишке" и ребенок морщится, извивается, кривит ротик, кряхтит и потом вдруг разражается пронзительным криком боли. Так называемые пароксизмы могут продолжаться долго, может отмечаться покраснение лица или бледность носогубного треугольника. Живот вздут и напряжен, ноги подтянуты к животу и могут мгновенно выпрямляться, стопы часто холодные на ощупь, руки прижаты к туловищу. В тяжелых случаях приступ иногда заканчивается только после того, как ребенок полностью изнурен. Часто заметное облегчение наступает сразу после дефекации. Приступы возникают во время или вскоре после кормления и определяются временем наступления колик, а также ведущим звеном в патогенезе состояния: спазм или повышение газообразования.

В проявлении колик наблюдается закономерность, которая называется "правилом трех":

Дифференциальный диагноз:

I. Хирургическая патология. При тяжелой колике, плохо купирующейся, и при вздутии живота необходимо исключить хирургическую патологию. Для любого острого хирургического состояния характерно:
a) Болезненность при пальпации, пассивное напряжение брюшной стенки.
b) Повышение температуры до фебрильных цифр.
c) Отказ от еды.
d) Повторная рвота (не срыгивание)
e) Отсутствие самостоятельного стула.
f) Отсутствие реакции и уменьшение болевого синдрома при использования средств, снимающих функциональную кишечную колику.

Для функциональных колик не характерны болезненность при пальпации живота, напряжение мышц брюшной стенки и затруднение при глубокой пальпации. Колики часто сопровождаются срыгиваниями и иногда рвотой, но без каких-либо примесей (например, желчь). Срыгивание - это свободное излитие содержимого желудка без вегето-висцеральной реакции. Срыгивание не сопровождается изменениями со стороны сосудистого тонуса (побледнение или покраснение кожных покровов), усилением потоотделения, понижением температуры тела, участием глубокой мускулатуры брюшной полости - что является характерной особенностью для рвоты.

II. Инфекционные соматические заболевания, протекающие с выраженным болевым синдромом, могут маскироваться под кишечные колики, но они сопровождаются отказом от еды и срыгиванием. Это такие заболевания как отит или пиелонефрит. Основным отличием является длительность болевого синдрома, возможность гипертермии, отсутствие эффекта от терапии и отказ от еды.

III. Поражение со стороны нервной системы гипоксически - ишемического характера. Это самая частая патология, которую ставят врачи и пытаются лечить у детей с кишечными коликами. Различные варианты поражения нервной системы помимо собственно неврологических нарушений имеют множество педиатрических аспектов. Поражение вегетативных центров приводит к нарушению функционирования внутренних органов.

Периферическая часть вегетативной нервной системы имеет три отдела симпатический, парасимпатический и энтеральный (метасимпатический). Симпатические преганглионарные волокна исходят из тораколюмбального отдела спинного мозга. Парасимпатическая нервная система представлена на уровне ствола мозга и сакрального отдела. Энтеральный отдел расположен внутрикишечно и функционирует автономно от вегетативных центров. Влияние ЦНС выражено максимально в начальном и конечном участках ЖКТ, где осуществляется управление процессами приема пищи и дефекации. Большинство простейших функций ЖКТ не нарушается при разрыве вегетативных нервных путей.

Поражение шейного отдела также встречается достаточно часто. Даже в процессе обычных, а тем более патологических родов, манипуляции с головкой плода могут привести к натяжению и травмированию позвоночных артерий с развитием вертебробазилярной ишемии.

Повреждение первых четырех сегментов спинного мозга дает тяжелую клиническую картину. Тяжесть обусловливается непосредственной близостью стволовых структур мозга. Помимо прочих страдают парасимпатические ядра: двойное ядро, обеспечивающее чувствительность и двигательную функцию мышц глотки, мягкого неба, надгортанника. В клинической картине в периоде новорожденности доминируют бульбарные нарушения: нарушение сосания, поперхивание, вытекания молока через нос, гнусавый оттенок плача. Из-за поражения слюноотделительного ядра обильно выделяется водянистая слюна. Развивается парез кишечника в результате повреждения nucleus dorsalis nervi vagi. С улучшением состояния ребенка уменьшается симптоматика поражения ствола мозга. На первом месяце такие дети обильно срыгивают из-за нарушения иннервации гладкой мускулатуры пищевода, желудка, желудочно-пищеводного сфинктера. Часто подобная картина развивается при раннем назначении массажа такому ребенку, т.е. в острый период травмы. При избыточном усердии массажиста в области шеи происходит дополнительное травмирование позвоночных артерий и ухудшение состояния ребенка. Младенец становится очень возбудимым, срыгивает практически все съеденное, обильно выделяется слюна, нарушается моторика кишечника, усиливаются кишечные колики.

Для внутричерепной гипертензии характерны рвота и сильные боли в животе центрального характера, которые можно отнести к общемозговой симптоматике. Мы говорим именно о рвотах, а не о срыгиваниях, которые часто встречаются у детей первых месяцев жизни. Является ли срыгивание общемозговым симптомом, как это принято трактовать, вопрос весьма спорный. Мы наблюдали большую группу детей с истинной ВЧГ (дети после обширных внутрижелудочковых кровоизлияний, нейроинфекций с прогрессирующей гидроцефалией) и ни один ребенок из этой группы не срыгивал. Для лечения ВЧГ применяются мочегонные препараты, причем эффект от назначаемой терапии отмечается в первые дни лечения.

Наш клинический опыт убеждает, что диагноз внутричерепной гипертензии, передача невропатологам для лечения больных с дисфункцией ЖКТ, значительно утрирован, и само заболевание встречается значительно реже и имеет более серьезные причины и клиническую картину, чем принято считать сегодня. Детям с дисфункцией ЖКТ и незрелостью нервно-мышечного аппарата необоснованное назначение мочегонных препаратов, может привести к нарушению хрупкого электролитного баланса и усугубить проблемы.

Таким образом, дифференциальный диагноз и выявления первичного звена патогенеза при болевом синдроме у детей раннего возраста имеет решающее значение и неправильное лечение может лишь ухудшить состояние ребенка. Тяжелые формы поражения центральной и периферической нервной системы имеют четкие неврологические проявления, и частые спазмы кишечника за счет патологической иннервации являются вторичными. Основным клиническим отличием является стойкость проявлений, длительность приступа и отсутствие реакции на терапию.

В клинической картине мы видим еще и дополнительные симптомы, характерные для этой патологии. Клиника выраженных центральных поражений имеет абсолютно неблагоприятный исход, описанный выше. Применение терапии, направленной на коррекцию кишечного компонента колик эффекта не даст. При периферическом повреждении, например при травме шейного отдела - характерно "летящее положение ручек", отсутствие опоры на ручки в положении на животе. При травме поясничного отдела (при тазовом предлежании плода), отмечается легкое снижение тонуса в ногах, недостаточная опора на стопы. Все эти симптомы проходящие, требуют лишь применения охранительного режима, массажа, и в некоторых случаях физиотерапии. Однако кишечные колики будут в большей степени купироваться не уменьшением газонаполнения, а использованием средств, уменьшающих спазмы и улучшающие кровоток в спинном мозге.

IV. Внутрикишечные проблемы. К ним относится ферментопатии, в частности лактазная недостаточность и дисбактериоз - диагнозы, которые наиболее часто фигурируют в историях развития грудных детей.

В настоящее время в педиатрической практике раннего возраста получил большое распространение диагноз: лактазная недостаточность, поставленный лишь на основании повышения содержания углеводов в кале. Хотелось бы внести некоторую ясность в решении этой проблемы, поскольку от неправильного понимания сути лактазной недостаточности и вследствие этого неправильной терапии, страдают грудные дети и их родители.

Несколько слов о том, что такое лактоза, и какова ее роль в организме человека. Лактоза является основным углеводом женского молока. Этот сахар присущ только молоку млекопитающих и женское молоко содержит его наивысшие концентрации в среднем 4% в молозиве, возрастая до 7% в зрелом молоке. Лактоза является специфическим продуктом питания в младенчестве, поскольку энзим лактозы обнаружен только у детенышей млекопитающих. Лактоза расщепляется в ходе обмена веществ собственным кишечным ферментом лактазой (которая синтезируется в энтероцитах, а затем встраивается в апикальную мембрану) в глюкозу (источник энергии) и галактозу, составную часть галактолипидов, необходимую для развития центральной нервной системы. Она способствует поглощению и всасыванию кальция, магния, железа. Стимулирует образование кишечных колоний Lactobacillus bifidus. Эти, вызывающие брожение бактерии, обеспечивают кислую среду в ЖКТ, подавляющую рост патогенных бактерий, грибков и паразитов. Добавки к питанию в первые дни после рождения мешают этому защитному механизму. Жвачным животным требуется другая кишечная флора и среда, поэтому у искусственно вскармливаемых детей развиваются преимущественно кишечные и гнилостные бактерии, их стул имеет более кислый рН показатель. Кроме того, лактоза снижает риск развития кариеса (по сравнению с сахарозой) и ожирения (по сравнению с сахарозой и фруктозой).

Появление лактазы регистрируется на 10-12 недели гестации, повышение роста ее активности в дистальных отделах тонкой кишки в 28-34 недели гестации, фаза максимальной активности в 39-40 недель; и только после 6-12 месячного возраста детей отмечается физиологическое уменьшение лактазной активности. А после 3-5 летнего возраста значительное ее падение.

Дефицит лактазы встречается чаще других форм дисахаридазной недостаточности, поэтому и привлекает к себе большое внимание, а также, еще и потому, что молоко и молочные продукты являются основными в питании многих людей, и особенно в раннем детском возрасте.

Под термином лактазная недостаточность понимают сниженную активность кишечной лактазы - фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего лактозу, на моносахариды: галактозу и глюкозу.

Несколько слов об эпидемиологии: конституциональная лактазная недостаточность широко распространена. В странах Европы, особенно в северо-западных районах, лактазный дефицит встречается редко (2-30%), но в некоторых районах Африки и Азии лактазный дефицит может доходить до 100%. Частота лактазной недостаточности в России составляет от 10 до 75% в зависимости от этнической или национальной принадлежности. Имеется географический вариант генетической гипотезы, сущность которой сводится к следующему: предполагается, что в эпоху палеолита у человека, как и у других млекопитающих, после окончания периода вскармливания активность лактазы в кишечнике значительно снижалась или исчезала совсем. Однако у части индивидуумов лактазная активность сохранялась всю жизнь. Когда возникло молочное скотоводство, и появились молочные продукты, абсорберы лактозы стали доминировать в определенных географических районах, где население питалось молоком и молочными продуктами. Специальные расчеты показывают, что с начала употребления молока прошло достаточно времени, чтобы произошел соответствующий отбор. Конечно, вряд ли можно согласиться с тем, что только активность лактазы в кишечной слизистой может стать ведущим фактором отбора. По-видимому, выживанию способствовали устойчивость к инфекциям и другие генетические особенности. Способность расщепления лактозы, очевидно, следует рассматривать в качестве одной из составляющих многофакторного процесса отбора. Полученные данные позволили прийти к заключению, что способность расщеплять лактозу передается по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью, а первичная лактозная мальабсорбция - по аутосомно-рецессивному типу.

Наследственные дефекты в системе дисахаридаз кишечника проявляются симптомокомплексом упорных желудочно-кишечных расстройств и дистрофии, что обусловлено нарушениями гидролиза и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника.

Патогенез лактазной недостаточности.

Как уже говорилось, поступающая с пищей лактоза, расщепляется до мономеров собственной кишечной карбогидразой - лактазой. Эти ферменты синтезируются в энтероцитах, после чего встраиваются в апикальную мембрану. Высокая специфичность карбогидраз является причиной развития дисахаридазной недостаточности, которая проявляется непереносимостью лактозы. Дефекты синтеза ферментов приводят к тому, что нерасщепленные дисахариды не всасываются и, поступая в дистальные отделы кишечника, подвергаются бактериальному разложению. Кроме того, обладая осмотической активностью, не всосавшиеся углеводы способствуют выходу воды и углеводов в просвет тонкой кишки. В результате процессов брожения рН содержимого кишечника сдвигается в кислую сторону за счет образования органических кислот, главным образом молочной и уксусной, что служит причиной дисфункции кишечника и способствует асценизации микроорганизмов в верхние отделы. Несмотря на то, что часть воды и электролитов всасывается, все же остается избыточное количество воды, вследствие чего стул становится жидким. Образующиеся бактериальные метаболиты, всасываясь, могут вызывать кроме диареи, и токсическое воздействие.

У детей с лактазной недостаточностью в анамнезе более часто встречаются такие факторы риска как асфиксия в родах, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, ранний перевод на искусственное вскармливание, что, свидетельствует об угнетающем влиянии этих факторов на лактазную активность. Интересен факт, что у людей с 4 группой крови лактазная недостаточность не встречается.

Функциональная, транзиторная лактазная недостаточность (ЛН) наиболее часто встречается у детей раннего возраста, именно с ней мы чаще всего и встречаемся у наших маленьких пациентов. Функциональная ЛН связана с морфо - функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта. Чаще всего встречается у недоношенных детей (учитывая особенности возрастных изменений активности лактазы), детей с МФН. Как правило, эта форма ЛН не нуждается в специальной коррекции и носит проходящий характер. Чаще всего, также как и проявления непереносимости коровьего белка, лактазная недостаточность проявляется при введении продуктов на основе коровьего или козьего молока и выражается постоянным поносом без признаков обезвоживания и нарушения общего состояния ребенка, с сохранением аппетита и прибавки массы тела. При проведении лактозотолерантного теста для больных с первичной и вторичной формами лактазной недостаточности характерно угнетение лактазной активности.

В последние годы в качестве диагностики ЛН используют водородный дыхательный тест, основанный на определении содержания водорода после нагрузки лактозой методом газовой хроматографии. У лиц без лактазной мальабсорбция концентрация водорода в выдыхаемом воздухе незначительна, при гиполактазии она возрастает.

Хотелось бы обратить внимание на то, что при подготовке этого материала были использованы различные литературные источники и ни в одном не было указаний на то, что для установления диагноза лактазной недостаточности используется метод определения углеводов кала. И что превышение этого уровня доказывает наличие лактазной недостаточности. Более того, в нашем центре было проведено исследование на наличие ЛН у 52 детей. Было отмечено, что у 95 % детей с кишечными коликами, жидким стулом или без этих симптомов, нормально развивающихся и нормально прибавляющих в весе, отмечалось превышение уровня углеводов кала, в диапазоне от 0,25 до 1,0 и более. И в то же время у 2 детей с выраженными клиническими признаками ЛН и подтвержденным лабораторными данными исследованиями, уровень углеводов кала был в пределах нормы.

При лактазной недостаточности, кроме учащения стула может быть повышение газообразования, которое провоцирует кишечные колики. Именно поэтому, в последнее время детям, при наличии у них кишечных колик, проводят тест на содержание углеводов в кале, и на основании этого, косвенно ставят диагноз лактазной недостаточности. Как указывалось выше, чаще всего этот диагноз не правомерен. Но опасность состоит не только в том, что ставится диагноз как таковой, а в связи с действиями, которые предпринимают ряд врачей. Так, распространенным советом является отказ от грудного вскармливания и перевод ребенка на безлактозную или низколактозную смесь. И то и другое абсолютно неправомерно и нарушает права ребенка. Так, как указывалось выше, именно в грудном молоке есть и лактоза, и именно грудное молоко помогает в большей степени созреванию ферментной системы. Без лактозы ребенок не может развиваться и поэтому особенно важно предоставить ему этот необходимый углевод в первые месяцы жизни.

Для того, чтобы советы по продолжению грудного вскармливания привели к облегчению, а не усилению болевого синдрома необходимо соблюсти ряд правил и условий, о которых будет сказаны ниже.

Роль микробного фактора у детей с длительной диареей обычно вторична. На фоне нарушенной функции желудочно-кишечного тракта, как правило, развивается дисбактериоз. Во всех случаях на фоне адекватной диетотерапии микрофлора кишечника восстанавливается после нормализации стула без применения антибиотиков и биопрепаратов, которые не дают заметного эффекта.

Дисбактериоз - второй часто фигурирующий диагноз при кишечных коликах. Дисбактериоз развивается на фоне хронических соматических заболеваний, при гипотрофии, анемии, на фоне мальабсорбции, при длительном применении антибактериальных средств. Всего этого чаще всего нет у доношенных детей в первые месяцы жизни. У них имеет место становление микробиоценоза, которое может протекать более быстро и менее в зависимости от фонового состояния. Во всех случаях правильному формированию микробиоценоза способствует достаточное количество бифидо и лакто - флоры, а также поступление ребенку пребиотических компонентов, которыми богато грудное молоко и которыми сейчас обогащают в настоящее время некоторые адаптированные заменители грудного молока ( например, Нутрилон - "комфорт"). Использование средств селективной декантоминации вряд ли целесообразно у детей раннего возраста, и по нашим данным практически всегда приводит к ухудшению микробного насышения ЖКТ, а не к его нормализации.

Кишечные колики у недоношенных детей. особенности клиники

Проведенные сравнительные исследования длительности и тяжести функциональных кишечных колик у доношенных и недоношенных детей установили, что тяжесть и выраженность функциональных кишечных расстройств, увеличивается с увеличением гестационного возраста.

Время начала кишечных колик у недоношенных детей (более 35 недель гестации) более раннее и соответствует 41-43 неделям скоррегированного возраста, продолжительность колик увеличена на 5-6 месяцев. Наиболее частой причиной нарушения функционирования ЖКТ является незрелость в виде слабой миелинизации нервных стволов и недостаточность медиаторов в межнейронных и нервно-мышечных синапсах, которые встречается преимущественно у недоношенных детей, особенно имеющих низкий и экстремально низкий вес при рождении, а также у доношенных с морфо-функциональной незрелостью. Такие дети обычно обильно срыгивают по причине недостаточной регуляции тонуса желудочно-пищеводного сфинктера и энтеральной нервной системы, кишечные колики продолжаются иногда до 5-6 месячного возраста. Часто бывают запоры.

По нашим наблюдениям у глубоконедоношенных детей (срок гестации менее 32-33 недель) проблемы кишечных колик практически не существует. При этом у недоношенных детей отмечается удлинение периода заселения микрофлоры желудочно-кишечного тракта по сравнению с доношенными сверстниками, и незрелость ферментной системы у них более выражена, чем у доношенных детей. Это связано с тем, что иннервация кишки столь незрела у глубоко недоношенных детей, что отсутствует сама способность к формированию спазма, а на фоне усиления газообразования кишка легко растягивается, также не вызывая болевого синдрома. По мере созревания ребенка, увеличение объема съедаемой пищи происходит формирование и функции ЖКТ, таким образом, глубоко недоношенные дети наиболее легко переносят этот период адаптации желудочно-кишечного тракта.

Подходы к ведению детей с функциональными кишечными коликами

Основной вопрос, который необходимо решить для себя каждому врачу, который занимается ведением детей раннего возраста: если приступы колик свойственны практически всем детям, можно ли назвать это патологией? Если нет, то мы должны заниматься не лечением, а симптоматической коррекцией этого состояния, отдавая основную роль физиологии развития и созревания.

При проведении корригирующих мероприятий необходимо выделить фоновое воздействие, улучшающее ситуации в целом и целенаправленное облегчение непосредственно болевого синдрома.

Фоновая коррекция включает в себя следующие составляющие:
1. Психологическая подготовка родителей.
2. Поддержка грудного вскармливания.
3. Рациональное питание матери при грудном вскармливании.
4. Подбор смеси при необходимости смешанного или искусственного вскармливания.
5. Использование растительных препаратов ветрогонного действия.

1. Психологическая подготовка родителей

Первым этапом и на наш взгляд очень важным (чему не всегда придают большое значение) - это проведение беседы с растерянными и напуганными родителями, объяснение им причин колик, того, что это не болезнь, объяснение как они протекают и когда должны закончиться эти муки. Снятие психологического напряжение и создание атмосферы уверенности также помогает уменьшить боль у ребенка и выполнить правильно все Ваши назначения.

В последнее время в литературе все больше обсуждается вопрос о крике ребенка, как выражении его психологического дискомфорта, например, при недостатке телесного и эмоционального контакта с матерью, депрессивном состоянии матери, при укорочении периода кормления, повышенном уровне тревожности семьи. И это еще одна группа факторов, на которые врачами мало обращается внимания, тем не менее, она играет существенную роль в благополучии ребенка.

Нами проведены исследования более 100 детей с функциональными кишечными расстройствами и оценка психологического состояния семьи, особенно матери. Отмечено, что влияние состояния матери на беспокойство ребенка велико. Наиболее уязвимую группу составляют женщины с поздними родами, осложненными беременностями и родами, нестабильными отношениями в семье, большой разницей в возрасте между супругами.

Также отмечено, что функциональные расстройства ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, детей пожилых родителей и в семьях с высоким уровнем жизни. Уровень тревожности за здоровье детей в этих семьях очень высок, а материальное благополучие создает возможности для различных дополнительных обследований ЖКТ, а также терапии любыми назначаемыми препаратами.

К сожалению, это не только психологические проблемы, возникающие у матерей. Ведь в большинстве случаев, уже на ранних сроках беременности, в женских консультациях врачи ориентируют будущую мать на рождение нездорового ребенка. Хотя, по данным литературы, возраст матери старше 30 летнего возраста не является определяющим для здоровья ее малыша. Наоборот, женщина, решившаяся на такой важный шаг, более внимательно относится к своему здоровью, более тщательно выполняет все врачебные рекомендации и назначения и самое главное, более трепетно относится к своему ребенку.

В группе матерей, решившихся на повторную беременность после большого перерыва (более 10-12 лет), наблюдаются также очень важные тенденции. Если у матери после рождения первенца отмечалась тяжелая послеродовая депрессия, то она очень боится реакции отторжения второго малыша, из-за чего ее тревожность возрастает.

Нами были выделены 2 основные группы женщин: (1) обратившихся по поводу повышенного беспокойства детей впервые; (2)прошедших обследования и лечения в различных медицинских учреждениях, с классическим набором специалистов(педиатр, невропатолог, гастроэнтеролог, всевозможными исследованиями функции ЖКТ и ЦНС, с устрашающими диагнозами). Так, например, к нам обращались родители с детьми, страдающими функциональными кишечными коликами у которых был поставлен диагноз: судорожный синдром и они получали курсы противосудорожной терапии; или гипертензионно - гидроцефальный синдром - очень часто, с курсами дегидратации, и огромным количеством лекарственной терапии, не всегда безопасной для здорового ребенка. Поскольку тревожность за здоровье ребенка у матерей во второй группе была "супервелика", мы решили определить значимость проведенных исследований и целесообразность проводимой терапии. Был определен психологический портрет семьи. Результаты проведенного обследования: в подавляющем большинстве обследованные дети были здоровы и не требовали какого-либо лечебного вмешательства. Матерей первой группы удавалось в этом убедить и было достаточно проведенной информационной коррекции (эта группа женщин не знала причин возникновения и клинической картины кишечных колик, отмечались нарушения вскармливания). Большинство матерей второй группы были в тяжелом депрессивном состоянии, они постоянно трясли малышей, оплакивали их и поверить в благополучие малыша им удавалось не сразу. Именно в этой группе ребенок был, как бы ожидаемо больной, а проведенные ранее обследования и лечение еще больше усугубляло эту ситуацию. В нескольких случаях, нам не удалось добиться изменения в отношении к ребенку (в семьях, где были конфликтные отношения между отцом и матерью и "больной" ребенок был необходим для воздействия на отца) и прекратить его дальнейшие обследования и лечение.

Самое интересное в том, что при обучении матери правильному уходу за младенцем, разъяснению причин беспокойства малыша, налаживанию правильного вскармливания, с учетом особенностей младенческого организма, спокойно себя чувствовали и мать и ребенок. Медикаментозное же вмешательство было минимальным. Таким образом, знание природы и клинических особенностей дисфункций желудочно-кишечного тракта, позволяет врачу педиатру уже при опросе родителей и осмотре ребенка с достаточно высокой точностью определить их функциональный характер. Однако, на практике чаще встречаются ситуации, когда врач идет на поводу у тревожных родителей, назначая им различные обследования желудочно-кишечного тракта (кал на дисбактериоз, углеводный состав кала, анализы грудного молока на стерильность и т.д.) и нервной системы (НСГ, ЭЭГ и пр.), а также и медикаментозную терапию, что еще более утяжеляет ситуацию. Наши исследования показывают, что чем меньше лечить малыша, тем легче и быстрее проходят и кишечные колики. Основная работа должна быть проведена с семьей.

2. Поддержка грудного вскармливания

Как указывалось выше, грудное молоко - это необходимый источник не только питательных веществ, но и факторов, способствующих созреванию ребенка, что значительно уменьшает тяжесть болевого синдрома и частоту колик. При грудном вскармливании необходимо уточнить, правильно ли мать прикладывает ребенка к груди, как он сосет, берет ли после кормления соску - пустышку. Для уменьшения частоты и тяжести кишечных колик необходимо соблюдать правильное вскармливание. При этом, ребенок просто "подсказывает" матери, что ему нужно, чтобы уменьшить колики.

Необходимо, чтобы было тепло животику, для этого живот младенца должен быть прижат к животу матери. Чтобы было легко сосать, его шейка и туловище должно быть на одной линии, тогда молоко легко поступает в желудок. Самое главное, ребенок должен сосать ДОЛГО, не менее 30 минут, с остановками, периодически просто лизать сосок для усиления рефлекса выделения молока и отдыхать, чтобы дозировать порции поступления молока. Кроме того, начинать кормить ребенка нужно по первому требованию (речь, конечно, идет о первом месяце жизни, когда только устанавливается регуляция и происходит адаптация), чтобы ребенок не успел перевозбудиться, и ферменты были "наготове" переваривать поступающую пищу.

3. Рациональное питание матери

Необходимо выяснить, как питается мать и при сохранении разнообразия и полноценности питания, предложить ограничение жирных продуктов, и тех продуктов, которые вызывают метеоризм (огурцы, майонез, виноград, фасоль, кукуруза) и экстрактивных веществ (бульоны, приправы). Но вместе с тем мать, безусловно, должна питаться полноценно, также или даже лучше, чем во время беременности, а вовсе не отказываться от всего.

Если мама не любит молоко и редко пила его до беременности или после него усиливался метеоризм, то лучше и сейчас не пить молока, а заменить его кисломолочными продуктами.

4. Подбор искусственного вскармливания

Если ребенок находится на смешанном и искусственном вскармливании, то можно оценить вид смеси и изменить питание, например, исключить наличие в ней животных жиров, кисломолочной составляющей, с учетом очень индивидуальной реакцией ребенка на кисломолочные бактерии. Подбирать смеси, где включены олигосахара, обладающие пробиотическим действием или низколактозные смеси. Однако, главным правилом должно быть отсутствие использования смесей разных фирм одномоментно. Лучше выбрать что-то одно и кормить им малыша - так он приспособится быстрее.

5. Использование растительных средств ветрогонного действия

Целесообразно использование фитопрепаратов ветрогонного и мягкого спазмолитического действия: фенхеля, кориандра, цветков ромашки. Плоды фенхеля и эфирное масло, входящие в препарат Плантекс, стимулируют пищеварение, увеличивая секрецию желудочного сока и усиливая перистальтику кишечника, поэтому пища быстрее расщепляется и всасывается. Необходимо отметить, что большая эффективность препарата достигается за счет концентрации активных веществ именно за счет введения в формулу эфирного масла. Активные вещества препарата предупреждают скопление газов и способствуют их отхождению, смягчают спазмы кишечника.

Особенностью фитопрепаратов является содержание лактозы. Как указывалось выше, лактоза является незаменимым нутриентом нормального детского питания. У грудных детей (особенно недоношенных и маловесных) может быть транзиторное снижение кишечной лактазы, связанное с морфо - функциональной незрелостью кишечника и в этом случае переход на смешанное или искусственное вскармливание вызывает усиление кишечных колик. Однако, по нашим наблюдениям 90 % детей переносят Плантекс, (с тем минимумом содержания в препарате лактозы) хорошо.

Вместе с тем не следует его назначать детям с первичной лактазной недостаточностью, которая встречается достаточно. Педиатр и родители должны проследить за состоянием ребенка в течение первых дней приема препарата, и в случае усиления метеоризма, появлении диареи - препарат отменяют, но по данным исследования, проведанного в НИИ Педиатрии и Хирургии, в подавляющем большинстве случаев этого не требуется.

По нашим наблюдениям, проведенным в отделении коррекции развития детей раннего возраста у 52 ( 28 детей в основной и 24 ребенка в контрольной группе - дети не получавшие препарат Плантекс) детей в возрасте от 3 недель до 6 месяцев, отмечено, что применение препарата Плантекс в контрольной группе не усиливало клинических проявлений дисфункции ЖКТ - не отмечено усиление диареи, замедление прибавки массы тела и т.д., что подтверждено и данными лабораторных исследований (в группе исследуемых детей не отмечено повышения уровня углеводов кала на фоне приема препарата Плантекс). В ходе исследования показано, что как в основной, так и в контрольной группе нет корреляции усиления кишечных колик от содержания уровня углеводов в кале.

На фоне применения Плантекса отмечено, что колики более легкой степени купировались приемом только одного Плантекса, в более тяжелых случаях требовалась дополнительная терапия. На фоне применения Плантекса ни у одного ребенка не отмечено повышение содержания углеводов в кале, усиления диспепсии, отсутствие прибавки массы тела. В пяти случаях на фоне применения Плантекса отмечались кожные аллергические реакции, и только трое детей отказались принимать Плантекс (вкусовые особенности).

Таким образом, Плантекс можно рекомендовать детям раннего возраста в качестве профилактической (фоновой) терапии кишечных колик. Следует учитывать возможность индивидуальной непереносимости, аллергических реакций, что требует отмены препарата. Целесообразны дозировки по 1 пакету в сутки детям раннего возраста, с увеличением до 2 пакетов в сутки детям после 2-3 месяцев. Противопоказаниями для применения могут являться аллергическая реакция к компонентам препарата.

Представлена таблица, где изложены основные показатели клинические и лабораторные в основной и контрольной группах. Группы отобраны репрезентативные по количеству детей, гестационному возрасту, постнатальному возрасту, течению периода ранней адаптации, виду вскармливания и тяжести кишечного синдрома. При этом, даже с некоторой большей выраженностью частоты кишечных колик в основной группе. Как видно из таблицы нет достоверных различий в уровне углеводов в кале и нет их повышения при приеме Плантекса, также как и усиления тяжести клинических проявлений.

Применение Плантекса у детей раннего возраста.

Необходимо отметить, Плантекс лекарственный препарат и имеет ряд неоспоримых преимуществ по отношению к биодобавкам и фито-чаям:
1. Производство и контроль качества Плантекса соответствует требованиям, предъявляемым к фармацевтическим препаратам.
2. Терапевтическая эффективность Плантекса доказана в клинических наблюдениях.
3. Количество полезных веществ в препарате не уменьшается при хранении.
4. Четкая дозировка обеспечивает микробиологическую чистоту препарата

Облегчение болевого синдрома при кишечных коликах функционального характера у детей первых месяцев жизни

В настоящее время во всем мире используется степовая коррекция состояния ребенка в периоде колик. Учитывая то, что в основе приступа лежит спазм кишечника и повышенное газонаполнение в различных комбинациях превалирования того или другого компонента, симптоматическая терапия этого состояния должна быть направлена на устранение основных причин болевого синдрома.

Существует определенная этапность действий при купировании колик:

1 Этап - использование физических методов - постуральное положение и тепло: традиционно принято удерживать ребенка в вертикальном положении или лежа на животе, желательно с согнутыми в коленных суставах ножках, на теплой грелке или пеленке, полезен массаж области живота.

2 Этап - применение препаратов симетикона. Препараты симетикона обладают ветрогонным действием, затрудняют образование и способствуют разрушению газовых пузырьков. Они не всасываются в кишечнике, и после прохождения через ЖКТ выводится из организма. Вне зависимости от интенсивности приступа и времени возникновения препараты симетикона даются малышу только во время болей и тогда болевой синдром должен сняться через несколько минут. Препараты симетикона НЕ МОГУТ СЛУЖИТЬ средством профилактики колик. Они способствуют выведению газов, благодаря чему уменьшается давление на стенки кишечника и, в большинстве случаев это способствует уменьшению боли. НЕОБХОДИМО иметь в виду, что если в генезе колики преимущественную роль играет метеоризм, то эффект будет замечательный. Если в генезе преимущественно играет роль нарушение перистальтики за счет незрелости иннервации кишечника, то эффект будет незначительным.

3 Этап - пассаж газов и кала при помощи газоотводной трубки или клизмы, возможно введение свечи с глицерином. К сожалению, дети, у которых имеется незрелость или патологии со стороны нервной регуляции, будут вынуждены чаще прибегать именно к этому способу купирования колик.

4 Этап - при отсутствии положительного эффекта - назначаются прокинетики и спазмолитические препараты.

Идея степовой терапии заключается в том, чтобы, шаг за шагом облегчить состояние ребенка. Эффективность этапной терапии кишечных колик одинакова у всех детей и может использоваться как у доношенных, так и у недоношенных. Остается спорным целесообразность включения в комплекс коррекции состояния детей с кишечными коликами ферментов и биопрепаратов, хотя в большинстве случаев в первые месяцы жизни имеется замедленное формирование микробиоценоза кишечника. В любом случае, мы считаем, что при решении о назначении биопрепаратов, лучше использовать эубиотики, а не пытаться "корригировать" диссоциации микроорганизмов, выявляемые по анализу на дисбактериоз!

Мы провели анализ эффективности предложенной схемы. Обследовано 100 доношенных детей в возрасте от 1 до 4 месяцев, с доказанными функциональными коликами. Эффективность коррекционных мероприятий 1 этапа составила - 15%, 1 и 2 этапа - 62%, и только 13% детей потребовали использования всего комплекса мер для купирования болевого синдрома. В нашем исследовании не установлено снижения частоты колик и силы болевого синдрома при включении в предложенную схему ферментов и биопрепаратов.

У 6 детей (6%), несмотря на комплекс проведенных мероприятий не только не было отмечено положительной динамики, но и появилось нарастание симптоматики с присоединением других кишечных расстройств: запоров, диареи, срыгивания, нарушения прибавки массы тела. Именно эти дети потребовали углубленного обследования и назначения соответствующей терапии.

Таким образом, предложенная схема позволяет с наименьшей медикаментозной нагрузкой и экономическими затратами проводить коррекцию состояния у подавляющего числа детей, и лишь при отсутствии эффективности назначать дорогостоящее обследование и лечение.

Необходимо иметь в виду, что при неосложненных коликах дети прибавляют в весе в пределах возрастной нормы, хорошо развиваются и адекватно себя ведут в промежутках между приступами. Если колики продолжаются после 4 месяцев жизни ребенка, носят интенсивный характер, не убывают со временем и не купируются предложенной терапией, только в этом случае целесообразно специальное обследование и наблюдение совместно с гастроэнтерологом.

На основании всего вышеизложенного мы попытались доказать, то кишечные колики у детей первых месяцев жизни, сопровождающиеся болевым синдромом, выражающимся в крике ребенка, в подавляющим большинстве случаев является функциональным, транзиторным состоянием, требующим коррекции поведения родителей, правильного естественного вскармливания и минимального медикаментозного вмешательства, предпочтительно средствами ветрогонного действия растительного происхождения. Проведение дифференциального диагноза, умение тонко анализировать малейшие проявления и изменения клиники , чутко консультировать родителей показывает высокую квалификацию врача-педиатра, мудрость и знания которого в большинстве случаев позволят сохранить мир и покой в семье, создать оптимальную обстановку для ребенка, оградить его от ненужных вмешательств и сохранить его здоровье.

Коррекция нарушений микробной колонизации кишечника у детей первого года жизни

Роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика и многообразна. Микробиоценоз - своеобразная динамическая микроэкологическая система, способствующая созданию более или менее однородных условий для нормальной жизнедеятельности аутофлоры и выполняющая или регулирующая многочисленные функции макроорганизма. Нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма, а также способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые являются основными энергоносителями и обеспечивают нормальную трофику слизистой оболочки кишечника, снижают ее проницаемость по отношению к различным антигенам. Ферменты нормальной микрофлоры участвуют в деконъюгации желчных кислот, преобразовании первичных желчных кислот во вторичные, большая часть из которых реабсорбируется, а меньшая (приблизительно 5-15%) определяет уровень гидратации кала и соответственно нормальный транзит каловых масс по кишечной трубке и адекватный акт дефекации.

В момент появления на свет новорожденный контаминируется естественной микрофлорой материнского организма. При физиологических родах источником первичной контаминации плода становятся родственные в антигенном отношении организму ребенка (поэтому обладающие максимальной способностью к приживлению) микроорганизмы из микрофлоры влагалища, а также кишечника и кожи матери, т.е. микробное заселение ребенка в процессе родов является первым этапом формирования его микробиоценоза. С этой точки зрения излишняя забота о "стерильности" условий для новорожденного при родах может быть первым шагом на пути к нарушению нормальной колонизации ребенка и возникновению дисбиоза.

Дисбактериоз и дисбиоз - разные понятия. Дисбактериоз кишечника - это микробиологическое понятие, характеризующее нарушения в качественном составе и количественном соотношении бактериальных представителей кишечной микрофлоры Дисбиоз - более общее понятие: это микробиологический дисбаланс в организме, который со временем проявляет себя местными симптомами, а затем и общими нарушениями, которые отягощают течение различных заболеваний. Дисбиоз не может употребляться в качестве основного диагноза, это состояние всегда вторично и не имеет специфических клинических признаков.

Причины возникновения дисбактериоза у детей первого года жизни:

Следует отметить особую роль раннего прикладывания к груди и грудного вскармливания. Период становления кишечного биоценоза не ограничивается только неонатальным периодом жизни ребенка. У 85-90% детей он продолжается на протяжении всего первого года жизни, а у 10-15%, по-видимому, охватывает еще больший по продолжительности период жизни. Но и в том, и в другом случае первое полугодие жизни является наиболее ответственным и напряженным периодом становления кишечного микробиоценоза, и именно в этот период издавна стремились максимально обеспечить ребенка грудным молоком - естественным и единственным физиологическим для него видом вскармливания. Наиболее значимыми факторами риска развития дисбиоза кишечника у детей раннего возраста - позднее прикладывание ребенка к груди матери, перевод на смешанное и искусственное вскармливание, раздельное пребывание матери и ребенка в родильном доме и стационаре. Такие дети чаще, чем получающие материнское молоко, страдают кишечными заболеваниями. В тот момент, когда ребенка отлучают от груди, происходят существенные качественные изменения характера питания, которые влекут за собой качественные и количественные изменения в составе микрофлоры кишечника.

Компенсированная форма кишечного дисбактериоза (дисбактериоз I-II степени), не имеет клинического эквивалента и может быть случайной находкой или отражать обратимые транзиторные изменения микробиоценоза, не требующие медицинского вмешательства. В некоторых случаях, если причина, обусловливающая нарушения со стороны микрофлоры кишечника, не устраняется, например, при функциональных запорах, при непереносимости белков коровьего молока и т.д., такие изменения кишечного биоценоза длительно наблюдаются у пациента и создают иллюзию самостоятельной болезни. Выраженные нарушения микробиоценоза кишечника ("декомпенсированный дисбактериоз", "дисбактериоз III-IV степени", по различным классификациям) могут приводить к появлению клинической картины кишечной дисфункции, чаще обусловленной секреторной диареей.

В настоящее время дисбактериоз стал диагностироваться несравненно значительно чаще, чем прежде, и завоевал себе прочное место как в сознании и практической деятельности врачей, так и в сознании широких слоев населения, став самостоятельным клиническим диагнозом. В связи с этим следует подчеркнуть, что по своей природе кишечный дисбактериоз - это вторичное явление, отражающее функциональное состояние желудочно-кишечного и билиарного тракта в процессе взаимодействия с окружающей средой и взаимодействии с другими проблемами организма, и поэтому он не может рассматриваться как болезнь. Но в то же время дисбактериоз может приводить к развитию заболевания, в частности к инфекционно-воспалительному поражению различных отделов кишечника, или поддерживать и усугублять патологические изменения в ЖКТ.

В связи с этим встает вопрос о целесообразности и необходимости коррекции клинических проявлений и микробиологических изменений, нередко обнаруживаемых у грудных детей. Так как кишечный дисбактериоз не является самостоятельно возникшим состоянием необходимо выявление и устранение вызвавшего его фактора. Чаще всего это могут быть функциональные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, такие как синдром срыгивания и рвоты, функциональные запоры, кишечная колика, а также ферментопатии (лактазная недостаточность) вызывающие и поддерживающие кишечный дисбактериоз у грудных детей. Кишечный дисбактериоз является одним из обязательных патогенетических звеньев пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и антибиотикоассоциированной диареи.

Показаниями к целенаправленной терапии кишечного дисбактериоза являются сохранение секреторной диареи или запоров при устранении причин, их обусловивших, снижение аппетита, диспептический характер стула (жидкая консистенция, наличие непереваренных комочков, примесь слизи и зелени), сочетание нарушений стула со срыгиваниями и рвотой, наличие антибиотикоассоциированной диареи. У детей раннего возраста при отсутствии клинически и лабораторно очерченных признаков энтероколита предпочтительно использование не антибиотиков, а препаратов, относящихся к группе пробиотиков, восстанавливающих нормальную микрофлору. С этой целью используются как широко известные монокомпонентные (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Линекс, Витанар), так и поликомпонентные (Примадофилюс, Флорадофилюс) и комбинированные пробиотики. В некоторые поливалентные препараты, в частности, в Линекс наряду со штаммами бифидо - и лактобактерий включены штаммы энтерококков, обладающих высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным возбудителям. Это значительно повышает активность препарата по сравнению с монокомпонентными пробиотиками и такими поликомпонентными препаратами, как Примадофилюс и Флорадофилюс.

Препарат Линекс назначают по 1 капсуле 3 раза в день, запивая небольшим количеством жидкости. Каждая капсула содержит 25 мг порошка Lebenin: не менее 1.2х107 живых лиофилизированных бактерий Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и Streptococcus faecium, устойчивых к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. Если ребенок не может проглотить капсулу, ее необходимо вскрыть и смешать содержимое с небольшим количеством жидкости (чай, сок, вода). Это не влияет на жизнеспособность бактерий, входящих в состав Линекса, так как у детей раннего возраста рН желудочного сока выше, чем у взроcлых. Состав препарата позволяет применять его одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами.

Эффективность лечения во многом зависит от правильности оценки клинической ситуации, адекватного лечения основного заболевания и вскармливания ребенка, желательно сохранить хотя бы минимальное количество грудного молока в рационе ребенка. Назначение препарата Линекс уже на 2 неделе лечения сопровождается клиническим улучшением, прежде всего, нормализацией стула (при склонности к запорам, при первоначальном учащении - стул становится регулярным) и уменьшением выраженности изменений в копрологическом исследовании кала и отклонений в биоценозе фекалий. Частота и консистенция стула существенно не меняются, но исчезают патологические примеси в виде непереваренных комочков, зелени и слизи. После отмены препарата его протективный эффект сохраняется еще в течение 2 недель.