Беременность и роды при митральном стенозе

Комментарии Под редакцией Соколовой М.Ю.
Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания - наиболее часто встречающаяся группа экстрагенитальных заболеваний у беременных и одна из ведущих причин материнской смертности, несмотря на значительное снижение ее в последние десятилетия. Специфика этой проблемы обусловило создание во многих странах специальных клиник или отделений в больницах или родовспомогательных учреждениях для наблюдения, лечения и родоразрешения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Сведения о частоте сердечно-сосудистых заболеваниях у беременных значительно варьируют в статистических данных различных стран, что зависит, по-видимому, среди прочего от различий в организации медицинской помощи, участия кардиологов и терапевтов в обследовании и лечении больных данной группы.

Врач, наблюдающий больную должен расценивать беременность у больной с сердечно-сосудистым заболеванием как большую и длительную нагрузку на пораженный орган, а подчас как фактор риска для ее жизни. Вопрос о допустимости беременности должен решаться врачом и пациенткой заранее, желательно до беременности. При наступлении беременности следует решить вопрос о возможности ее продолжения, желательно до 12 недель беременности. В дальнейшем ведение беременности и родов осуществляется совместно акушером и терапевтом.

Митральный стеноз является наиболее распространенной формой порока сердца у беременных.

Митральный стеноз - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2-14 раз, что создает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек.

Код МКБ 10 - М79.0.

Краткие эпидемиологические данные
Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма и обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Довольно часто в анамнезе таких больных (до 30-60 % случаев) не прослеживается явных ревматических атак, тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Он может наблюдаться в "чистом" виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов.

Изолированный митральный стеноз, по данным хирургических стационаров, встречается в 44-68 % случаев митральных пороков сердца (Маколкин В.И., 1977).

У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см2 и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см2 (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Атриовентрикулярные отверстия обладают значительным резервом площади, поэтому только ее уменьшение более чем наполовину может вызвать заметные гемодинамические изменения. Площадь митрального отверстия 1-1,5 см.кв. является критической площадью, т.е. такой, при которой возникают отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см.кв. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов.

Для больных митральным стенозом беременность и роды представляют большую опасность. Физиологическая гиперволемия беременности создает дополнительную нагрузку на сердце. Увеличивается количество крови, которое должно пройти через суженное митральное отверстие. По отношению к возросшему объему кровотока степень сужения митрального отверстия оказывается еще более выраженной, чем до беременности. Этим объясняется тот факт, что незначительно выраженные так называемые «немые стенозы» начинают проявляться лишь с наступлением беременности. По мнению многих авторов, средняя степень митрального стеноза во время беременности может вызвать те же самые изменения гемодинамики, что и высокая степень стеноза у небеременных женщин. Развивающаяся при этом декомпенсация сердечной деятельности ставит под угрозу не только жизнь матери, но и плода.

Изменения гемодинамики у больных митральным стенозом. Патогенез сердечной недостаточности
В полости левого предсердия повышается давление (от 5 мм рт. ст. в норме до 20-25 мм рт. ст.). Этот рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма - рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия - на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорционально росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофии правого желудочка.

У части больных (примерно у 30 %, преимущественно у лиц молодого возраста, дальнейший рост давления в левом предсердии легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180 -200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол.

Функциональные, а затем анатомические изменения сосудов малого круга (артериол) создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений.

В связи с резким ослаблением мышцы левого предсердия сокращения ее становятся малоэффективными. Одновременно из-за перирастяжения стенок предсердия, поражения и рубцевания проводящих путей вследствие ревматического процесса часто происходит нарушение, нормального ритма работы сердца и возникает мерцание предсердий. Возникновение мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедших патологических нарушениях и должно расцениваться как серьезное осложнение. При ней сокращения предсердий становятся почти полностью неэффективными, что приводит к застою крови в малом круге и еще большему расширению полостей, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Нередко образуются тромбы в левом предсердии. Обычно они локализуются в ушке предсердия. Отрываясь от стенки предсердий, тромбы могут свободно передвигаться в предсердии. Ток крови придает этим подвижным тромбам форму шара - шаровидный тромб. Тромб может закупорить суженное отверстие и вызвать внезапную смерть. Тромбы могут также служить источником многочисленных эмболий.

При прогрессировании митрального стеноза правый желудочек некоторое время продолжает еще выбрасывать нормальное количество крови, несмотря на значительно возросшее сопротивление, против которого ему приходиться работать. Но затем он перестает справляться с чрезмерной нагрузкой и наступает декомпенсация - застой в венозной системе большого круга кровообращения, что проявляется, увеличением печени, отеками, повышением венозного давления. При этом происходит значительное расширение полости желудочка (миогенная дилятация) и сократительная способность его уменьшается. Это сопровождается расширением фиброзного кольца предсердно-желудочковой перегородки и возникает функциональная недостаточность трехстворчатого клапана. Развитие такой недостаточности и задержка крови в правом желудочке приводят к повышению давления в нем и значительному расширению правого предсердия.

В норме систолическое давление в правом предсердии равно 5мм рт. ст., а диастолическое - 0, при митральном стенозе тем больше, чем больше страдает правый желудочек и чем выше давление в нем. Степень повышения давления в правом предсердии менее выражена, чем в правом желудочке, однако, увеличиваясь всего в 2-3 раза, оно резко повышает венозное давление и свидетельствует о выраженной недостаточности правого сердца. При тяжелой декомпенсации давление в полых венах достигает 300 мм вод. ст. и более, вместо нормальных 99-110 мм вод. ст. одновременно выявляются такие признаки декомпенсации, как кардиогенный цирроз печени, асцит, отеки. Важным гемодинамическим признаком, отражающим степень нарушения сократительной способности миокарда, является повышение диастолического давления в правом желудочке. В норме в конце систолы желудочек полностью освобождается от крови и при диастоле давление в нем бывает равно 0. При снижении сократительной способности миокарда желудочек во время систолы недостаточно освобождается от крови, вследствие чего в нем определяется положительное диастолическое давление. Этот признак имеет существенное значение и дает возможность судить о поражении миокарда.

Следовательно, развернутая картина заболевания митральным стенозом определяется взаимодействием многих факторов. Ревматический процесс, обусловивший деструктивные изменения в митральном клапане и миокарде, прогрессирует в организме, поражая различные органы и ткани. Гемодинамические нарушения, возникающие и развивающиеся вследствие сужения митрального отверстия и поражения миокарда, в свою очередь приводят к расстройству функции всех органов и развитию в них дистрофических изменений. Морфологические изменения в легочной ткани, нарушающие функцию внешнего дыхания, наряду с циркуляторными расстройствами, приводят гипоксии, что отражается на обменных процессах и жизнедеятельности всех тканей организма.

Известно, что, чем меньше площадь суженного отверстия, тем меньше количество крови, выбрасываемой сердцем в 1 минуту - минутный объем сердца. Уменьшение сердечного выброса и минутного объема крови обусловлено не только сужением митрального отверстия, но и снижением сократительной способности миокарда. Наличие препятствия для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой (гипертрофия и дилятация сердца) и включением ряда экстракардиальных факторов: возрастает сила сердечных сокращений, увеличивается число сердечных сокращений, снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, повышается использование тканями кислорода. Естественно, такие механизмы могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения только до известного предела, а затем сами оказывают неблагоприятное влияние на миокард, что усугубляет нарушения гемодинамики. Скорость кровотока замедляется. Это замедление особенно проявляется при увеличении массы циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови, как правило, возрастает пропорционально степени недостаточности кровообращения. Артериальное же давление при хронической сердечной недостаточности остается нормальным, либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70% кислорода вместо 30% в норме. Артерио-венозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена при сердечной недостаточности приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-щелочной состояние и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет углекислоту, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз. Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Снижение насосной функции сердца (сердечного выброса) приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза сердечной недостаточности. Для поддержания на адекватном уровне артериального давления (АД) при сходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (САС).

Гиперпродукция катехоламинов (в основном норадреналина) обусловливает конструкцию артриол и венул. Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренин - ангиотензин - альдостероновой системы (РААС). Повышение образования ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, еще больше увеличивает спазм периферических артериол и венул. Вместе с тем, ангиотензин П стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и в итоге способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза.

Повышения уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению венозного возврата (что определяется и констрикцией венул). Кроме того, АДГ наряду с норадреналином и ангиотезином П, усиливает периферическую вазоконструкцию. Увеличение уровня венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением бассейна малого круга кровообращения, увеличением диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Это приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброс. Так замыкается порочный круг патогенеза сердечной недостаточности.

Осложнения беременности
Наиболее известные осложнения беременности и родов у больных с митральным стенозом - это преждевременные роды, которые могут развиться почти у четверти больных. Нередки такие осложнения в родах как раннее излитие околоплодных вод, быстрое течение родовой деятельности. Не менее опасны осложнения послеродового периода: сердечная недостаточность, отек легких, эмболия сосудов головного мозга, септические послеродовые осложнения. Физиологическая легочная гипертензия, сопровождающая беременность, усугубляет легочную гипертонию, вызванную митральным стенозом, создавая условия для возникновения отека легких. Провоцирующими моментами в развитии отека легких у больных митральным стенозом являются волнение, физическая нагрузка, задержка жидкости, операционная гипоксия и др. Если учесть свойственную беременным психоэмоциональную лабильность, нарушения водно-солевого обмена, сердечную недостаточность, становится понятным, насколько возрастает опасность развития отека легких во время беременности или родов.

Состояние хронической гипоксии, в котором развивается плод, является причиной формирования врожденных пороков развития, поражения центральной нервной системы. У женщин, страдающих митральным стенозом, от 11% до 23% детей рождаются недоношенными, от 29,2% до 67,8% - с признаками гипотрофии и незрелости, до 60,9% детей рождаются с признаками гипорефлексии, арефлексии или в состоянии асфиксии. Нередко непосредственной причиной смерти детей являются преждевременные роды, начинающиеся в условиях острой сердечной недостаточности, приступа мерцательной аритмии или отека легких.

Классификация митрального стеноза по А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамиру
I стадия - полная компенсация клапанного дефекта левым предсердием. Больные производят впечатление совершенно здоровых людей и не предъявляют никаких жалоб. Однако при объективном исследовании у них выявляются прямые признаки порока и в первую очередь аускультативные. "Косвенных" симптомов нет.
II стадия - признаки нарушения кровообращения в малом круге выявляются только при физической нагрузке.
III стадия - в малом круге выраженные признаки застоя, в большом начальные.
IV стадия - выраженные признаки застоя в большом и малом круге кровообращения, мерцательная аритмия.
V стадия - "дистрофическая", соответствует III стадии нарушения кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Необратимые изменения.

По мнению многих авторов при I и II стадиях митрального стеноза риск беременности оправдан. Но уже III стадия - это стадия повышенного риска, а IV стадия порока связана с неоправданным риском сохранения беременности.. Причем, говоря о стадии развития митрального стеноза у беременной женщины, нужно принимать во внимание тот факт, что в связи с возникновением «относительного стенозирования» во время беременности II стадия развития порока может перейти в III, а III - в IV. Поэтому акушеры и кардиологи считают беременность недопустимой при митральном стенозе III-IV стадии по А.Н. Бакулеву и Е.А. Дамир, осложненной легочной гипертензией II-III степени.

Степень риска осложнения беременности и родов при митральном стенозе (по Л.B. Ваниной) [10].
I степень риска - беременность при пороке сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;
II степень риска - беременность при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) и признаками активной фазы ревматизма;
III степень риска - беременность при декомпенсированном пороке сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности, в активной фазе ревматизма, с недавно возникшей мерцательной аритмией, легочной гипертензией;
IV степень риска - беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, в активной фазе ревматизма, в условиях атримегалии или кардиомегалии, при длительно существующей мерцательной аритмии или кардиомегалии с тромбоэмболическими проявлениями, легочной гипертензией.

Соответственно предложенной схеме риска беременности и родов разработана и акушерская тактика.

При 3 и 4 степени риска беременность является противопоказанной. При 1 и 2 степенях риска беременность допустима. Необходимо тщательное наблюдение в условиях поликлиники и проведение лечения больной в специализированном кардиоакушерском стационаре. При 2 степени риска во 2 периоде родов показана операция наложения акушерских щипцов с целью выключения потуг.

Наш клинический опыт показал, что у некоторых беременных с митральным стенозом в связи с изменениями гемодинамики и ограниченными возможностями компенсации во время беременности может развиться тяжелая сердечная недостаточность. Кроме того, несмотря на применение современных методов диагностики, возможны ошибки в установлении стадии развития митрального стеноза, так как физиологически обусловленная гиперволемия беременных, гиперволемия малого круга кровообращения, значительно "утяжеляет" порок сердца, переводя его из невыраженного в значительно выраженный. Поэтому у больных с любой стадией развития митрального стеноза необходимо с осторожностью прогнозировать исход беременности.

Жалобы и объективное исследование
При беременности аускультативная картина клапанных пороков нередко бывает атипичной, изменения миокарда часто не соответствуют стадии сердечной недостаточности. Возникают трудности в дифференциальной диагностике врождённых и приобретённых пороков сердца. В тоже время, необходима точная топическая диагностика порока для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности, дальнейшем ведении больной и способе родоразрешения.

Анамнез в большинстве случаев даёт много предварительных диагностических сведений. Необходимо обращать внимание на длительность и характер течения заболевания. Обычно анамнез больных митральным стенозом довольно характерен: заболевание развивается после повторной атаки ревматизма часто связанной с ангиной или гриппом. Однако не у всех больных удаётся выявить из анамнеза ревматический характер заболевания: только половина больных связывает его с ревматизмом, некоторые с гриппом, у некоторых ревматизм протекает бессимптомно с первичным поражением сердца. Определённое значение имеет характер декомпенсации и эффективность консервативного лечения.

На основании анамнеза, результатов клинического, объективного и инструментального обследования должен быть составлен единый акушерско-терапевтический диагноз. В диагнозе должны быть отражены акушерские и кардиологические данные, сопутствующая патология, а так же степень риска беременности и родов. На основании диагноза вырабатывается акушерская, терапевтическая и анестезиологическая тактика. Заблаговременно необходимо составить прогноз возможных осложнений во время беременности, родов и послеродовом периоде и выработать эффективный способ профилактики этих осложнений.

По мнению большинства отечественных и иностранных авторов беременность является фактором, отягощающим естественное течение заболеваний сердца. В большинстве случаев выраженность сердечной недостаточности определяет исход беременности. Поэтому, одним из сложных вопросов при обследовании беременных является диагностика сердечной недостаточности и определение степени ее выраженности. В последние годы, в литературе происходит переоценка как самого понятия "сердечная недостаточность", так и особенностей гемодинамики при этом состоянии. Снижение сердечного выброса и недостаточное обеспечение организма кровью не служит обязательным критерием сердечной недостаточности.

При наличии не резко выраженного стеноза, жалобы, особенно в ранние сроки беременности, могут отсутствовать. На стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. Увеличенный приток крови к сердцу при физических напряжениях вызывает переполнение капилляров (митральный стеноз препятствует нормальному его оттоку из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы. Другая жалоба больных в этой стадии - кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, нередко с примесью крови.

При высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость и сердцебиение. Значительно реже бывают боли в области сердца ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Лишь у некоторых больных отмечаются типичные приступы стенокардии. В 25% случаев отмечается артериальная гипертензия (до 150/100 мм.рт.ст). В выраженных случаях митрального стеноза возникает мерцательная аритмия как следствие дилатации левого предсердия, дистрофических и склеротических изменений его мускулатуры.

Внешний вид больных с умеренно выраженными нарушениями кровообращения в малом круге не представляет особенностей. Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis; на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке увеличивается цианоз и появляется сероватое окрашивание кожи ("пепельный" цианоз). Если порок сформировался в детстве, то отмечается общее физическое недоразвитие. При осмотре может наблюдаться усиленная предсердечная и эпигастральная пульсация (последняя ещё больше усиливается при вдохе), обусловленная гипертофией правого желудочка, иногда наблюдается пульсация в третьем - четвёртом межреберьях слева от грудины.

При выраженном пороке и при длительном течении болезни наблюдается выбухание области сердца ("сердечный горб"), захватывающее нижнюю область грудины, и пульсация в эпигастрии. Эти симптомы связаны с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.

Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком. Пальпаторно - сердечный толчок ослаблен или не определяется, диастолическое дрожание. При пальпации определяется усиленный сердечный толчок, верхушечный толчок из-за смещения левого желудочка правым желудочком нередко не выявляется. При выраженном стенозе ладонью ощущается диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") у верхушки сердца, оно усиливается после физической нагрузки, в положении лёжа на левом боку, при задержке дыхания на выдохе.

Перкуторные границы сердечной тупости смещены вверх и вправо. Если наряду со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия имеется и недостаточность митрального клапана, то границы относительной перкуторной тупости сердца могут быть расширены и влево.

Аускультативные признаки типичны: хлопающий I тон сердца (его хлопающий характер исчезает при фиброзе и кальцинозе створок клапана) и тон (щелчок) открытия митрального клапана, выслушиваемый над верхушкой сердца сразу после II тона; акцент и иногда раздвоение II тона над лёгочной артерией; диастолический шум низкого тембра, возникающий в различные фазы диастолы над верхушкой сердца. У некоторых больных выслушивается и систолический шум, связанный либо с одновременным наличием митральной недостаточности, либо с возникновением (при значительном увеличении правого желудочка) относительной недостаточности трикуспидального клапана. Наиболее ясно аускультативные признаки митрального стеноза обнаруживаются после небольшой физической нагрузки при задержке дыхания на выдохе в положении больной на левом боку.

При беременности иногда вследствие усиления кровотока через суженное клапанное отверстие, становятся слышимыми ранее не определявшиеся (из-за незначительной степени сужения отверстия) при аускультации шумы, характерные для митрального стеноза (это же касается и редко встречающегося стеноза правого атриовентрикулярного отверстия). В результате этого феномена наличие митрального стеноза иногда впервые выявляется только при наступлении беременности, чаще уже в первой половине её.

Хлопающий I тон на верхушке сердца, акцент II тона над легочной артерией, тон открытия митрального клапана с максимумом в точке Боткина-Эрба создают аускультативную картину, называемую «ритмом перепела». Диастолический шум на верхушке сердца, при синусовом ритме определяется его пресистолическое усиление. Следствием легочной гипертензии может быть шум относительной недостаточности клапана легочной артерии - шум Грехема Стила. Опыт показывает, что беременность иногда как бы "смазывает" типичную звуковую картину порока сердца, тогда как в некоторых случаях митрального стеноза при беременности появляется типичная мелодия, которая не выслушивалась прежде.

При митральном стенозе могут возникать следующие осложнения: кровохарканье приступы сердечной астмы, мерцание или (реже) трепетания предсердий, которым нередко предшествует групповая экстрасистолия, пароксизмальная предсердная тахикардия, образование шаровидного тромба в левом предсердии, тромбоэмболии артерий головного мозга, почек, селезёнки, артерий нижних конечностей, флеботромбозы нижних конечностей (которые нередко становятся причиной возникновения инфаркта лёгкого).

Общеизвестно, что митральный стеноз протекает тяжелее, чем недостаточность митрального клапана из-за ограничения возможностей компенсации. В тоже время у некоторых больных после достижения определённой степени развития, порок иногда на протяжении многих лет не вызывает субъективных расстройств т.е. заболевание приобретает относительно благоприятное течение. Беременность и роды усугубляют гемодинамические расстройства и являются пусковым механизмом быстрого прогрессирования сердечной недостаточности.

Лабораторно-инструментальное исследование
Электрокардиография. Расширенный двугорбый зубец Р в I и II отведениях (P-mitrale), двухфазный в отведении V1 с уширенной отрицательной фазой. Признаки гипертрофии правого желудочка. Часто наблюдается мерцание предсердий.

Основные показатели эхокардиографии при митральном стенозе

М-Эхокардиография (одномерная):
- однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана;
- выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана;
- снижение общей экскурсии движения митрального клапана;
- увеличение размера полости левого предсердия;
- увеличение правого желудочка

Двухмерная ЭхоКГ позволяет выявить:
- уменьшение площади митрального отверстия (менее 3 см2);
- малая подвижность створок митрального клапана;
- увеличение размеров левого предсердия при нормальных или уменьшенных размерах левого желудочка;
- содружественное движение створок митрального клапана в сторону межжелудочковой перегородки;
- уплотнение (до кальциноза) структур клапана и фиброзного кольца

Допплерэхокардиография:
- Изменение формы диастолической части кровотока через митральный клапан
- Увеличение широты частотного спектра диастолического кровотока
- Увеличение скорости диастолического кровотока через митральное отверстие
- Увеличение трансвальвулярного градиента давления
- При сопутствующей легочной гипертензии - регургитация трикуспидального клапана и клапана легочной артерии

Дифференциальная диагностика
Клиническая картина, напоминающая митральный стеноз, наблюдается при анулярном варианте констриктивного перикардита, называемом также «наружным митральным стенозом». Отличить это заболевание от митрального стеноза помогают особенности анамнеза, наличие плевроперикардиальных спаек («зубчатый контур сердца»), фиброзноизвестковый обруч по ходу атриовентрикулярной борозды.

Усиленный I тон, шум на верхушке сердца, постоянное или пароксизмальное мерцание предсердий наблюдаются при тиреотоксикозе и могут послужить причиной ошибочной диагностики митрального порока. Однако плохая переносимость жары, офтальмологические симптомы, увеличение поглощения щитовидной железой радионуклидов, характерные для тиреотоксикоза, позволяют провести дифференциальный диагноз.

Лечение
Цели лечения
Существует несколько вариантов лечения порока и ведения беременности у женщин, страдающих ревматическим митральным стенозом: консервативное лечение, направленное на купирование сердечной недостаточности и сохранение беременности до момента родов, прерывание беременности на различных сроках в качестве средства спасения жизни матери при безуспешности консервативного лечения, хирургическая коррекция митрального стеноза или катетерная баллонная митральная вальвулопластика.

Вопрос о прерывании беременности или ее пролонгировании должен решаться при первой госпитализации в стационар до 12 недель беременности.

Показаниями к прерыванию беременности в первом триместре являются наличие:

- сердечной недостаточности
- дыхательной недостаточности II и III степени
- легочной гипертензии
- бактериального эндокардита
- миокардита
- мерцательной аритмии
- последствий тромбоэмболии
- сопутствующих некорригируемых пороков сердца

Немедикаментозное лечение
Консервативное ведение больных митральным стенозом, как правило, включает плановую госпитализацию в специализированное отделение патологии беременности родильного дома с целью проведения активной кардиальной и антиревматической терапии. Беременным, страдающим митральным стенозом III-IV стадии, необходим длительный постельный режим, снижающий нагрузку на сердце. Диета должна быть химически, механически и термически щадящей с дробным приемом пищи (5-6 раз в сутки). Также следует ограничить прием жидкости до 800 мл в сутки и употребление поваренной соли до 2,5 г. В диету вводят продукты, богатые витаминами, белками и солями калия.

Медикаментозная терапия
Всем больным проводят оксигенотерапию через носовой катетер. При нарастании одышки, появлении хрипов в легких, кашля к увлажненному кислороду добавляют пары спирта в качестве пеногасящего средства с целью предупреждения отека легких. Основные принципы медикаментозного лечения направлены на предупреждение таких осложнений течения митрального стеноза как сердечная астма и отек легких, легочная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца, тромбоэмболический синдром, присоединение инфекционного эндокардита.

За последние десятилетия пересмотрены многие концепции, лежащие в основе сердечной недостаточности. Доказано, что препараты, обладающие положительным инотропным эффектом, способствуют увеличению смертности при длительном применении. Поэтому на сегодняшний день эта группа лекарств более не является средством выбора для лечения сердечной недостаточности. Развивающаяся при беременности тахикардия способствует еще большему увеличению давления в левом предсердии за счет укорочения диастолы. Увеличивается трансмитральный градиент, особенно во II и III триместрах. При площади отверстия митрального клапана менее 1,5 см резко возрастает риск вышеописанных осложнений. При наличии симптомов легочной гипертензии или систолическом давлении в легочной артерии более 50 мм рт. ст. рекомендовано использовать β-адреноблокаторы. Наиболее часто выбор кардиоселективного препарата приходится на атенолол или метопролол, которые уменьшают риск взаимодействия с маточными сокращениями. Выбор дозы зависит от трансмитрального градиента, давления в легочной артерии и функциональной переносимости стеноза. На поздних сроках беременности требуется увеличение дозы препарата.

При сохраняющемся застое в легких, как правило, требуются мочегонные препараты. Предпочтительнее использовать тиазидовые диуретики -дихлортиазид с индивидуально подобранной частотой приема; при недостаточном эффекте - петлевые диуретики - фуросемид.

Принципы лечения нарушений ритма сердца такие же, как и вне беременности. При возникновении суправентрикулярной тахикардии назначают метаболические препараты - аденозин, кокарбоксилазу, седативные средства. При неэффективности этой терапии возможно непродолжительное назначение верапамила. Для профилактики и лечения желудочковых аритмий используются кардиоселективные β-блокаторы, амиодарон или их сочетание с подбором индивидуальной дозы и контролем частоты сердечных сокращений у плода. Вышеперечисленные препараты не обладают тератогенным эффектом. Однако длительное применение верапамила может вызывать запоры, а амиодарона в 9% случаев вызывает явления гипотиреоза у плода. При устойчивой тахиаритмии с гемодинамической нестабильностью, представляющей угрозу жизни плода, используют электрическую кардиоверсию. При брадикардии может потребоваться имплантация электро-кардиостимулятора.

При наличии тромбоэмболических осложнений выбор лекарственного препарата зависит от срока беременности с учетом риска раннего аборта, эмбриопатии, преждевременных родов. Так в первом триместре возможно использование оральных антикоагулянтов. При приеме 5 мг и менее варфарина в сутки риск вышеописанных осложнений очень низкий. Во втором и третьем триместрах беременности предпочтительнее подкожное введение нефракционированного гепарина. Доза подбирается по адекватным показателям активированного частичного тромбопластинового времени. Рекомендуемые значения Международного нормализованного отношения при использовании антагонистов витамина К во время беременности такие же, как и вне ее. У беременных обострение ревматического процесса наблюдается редко - около 3% случаев. Однако гемодинамические изменения, характерные для беременности, могут способствовать прогрессированию порока сердца и его декомпенсации. При достоверно подтвержденном обострении ревматизма проводится антибактериальная терапия препаратами без доказанного тератогенного и эмбриотоксического воздействия, а также используются нестероидные противовоспалительные средства. Главный принцип медикаментозного лечения беременных, страдающих ревматическим митральным стенозом - назначение препарата по строгим показаниям с учетом срока беременности, умеренная дозировка и контроль за эффективностью и побочными действиями выбранных препаратов.

Благополучное завершение беременности и бережное родоразрешение без хирургической коррекции порока считается возможным только при II стадии митрального стеноза.

Хирургическое лечение
Хирургическая коррекция митрального стеноза у беременных радикально устраняет препятствие оттоку крови из левого предсердия и венозных отделов малого круга кровообращения, улучшая работу сердца, оксигенацию крови и кровоснабжение плаценты.

Оптимальным сроком проведения митральной комиссуротомии считают 16-26 неделю беременности, когда закончен эмбриогенез, начала функционировать плацента, и еще нет максимальной гиперволемии. При сроке беременности 17-28 недель выполняют закрытую митральную комиссуротомию в плановом порядке. В более поздние сроки - 37-39 недель, операцию на сердце производят одновременно с кесаревым сечением [15-19]. Ургентная закрытая митральная комиссуротомия как средство неотложной помощи может быть произведена на любом сроке беременности.

С точки зрения многих авторов показаниями и условиями для выполнения закрытой митральной комиссуротомии у беременных следует считать выраженные признаки застоя крови в малом круге кровообращения и явления нарастающей сердечной недостаточности, одинаково опасные как для матери, так и для плода. Основными из них являются:

1) отек легких, особенно возникший в первой половине беременности, даже если его удалось купировать медикаментозными средствами;
2) высокая легочная гипертензия с признаками предотека легких как ситуация, потенциально опасная для развития отека легких;
3) нарастающее ортопноэ различной тяжести у больных с III-IV стадией развития порока, свидетельствующее об усилении сердечной недостаточности;
4) кровохарканье, особенно повторное;
5) отсутствие эффекта от проводимой медикаментозной терапии у больных III-IV стадией развития порока;
6) пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии.

Исчезновение тахикардии, застоя крови в легких у матери и улучшение кислородного обмена на уровне фетоплацентарного барьера, отмечаемые более чем у 90% оперированных больных, способствуют тому, что частота прерывания беременности после хирургической коррекции митрального стеноза снижается до 4,2-5,6%. Но даже если хирург решается провести операцию на сердце в условиях беременности, то не всегда ясно, как скоро наступит общее улучшение состояния матери после комиссуротомии, успеет ли организм плода восполнить обычное для таких ситуаций отставание в своем развитии. Роды без выключения потуг допускаются у тех женщин, которым хирургическая коррекция выполнена в первой половине беременности и при отсутствии признаков нарушения кровообращения ко времени родов. При возникновении послеоперационной митральной недостаточности или, если к моменту родов после операции на сердце прошло менее трех месяцев, родоразрешение проводят в щадящем режиме с выключением потуг и наложением акушерских щипцов.

Недостатки способов хирургической коррекции ревматического митрального стеноза в условиях беременности на сегодня уже достаточно очевидны. Операционная травма грудной клетки, плевры, перикарда и самого сердца, необходимость искусственной вентиляции легких и, нередко, искусственного кровообращения, опасность инфицирования операционной раны, развития эндокардита, а в случаях протезирования клапана - необходимость приема антикоагулянтов ставят перед хирургами и акушерами трудноразрешимые задачи. При этом нередко решение принимается не в пользу сохранения беременности.

Благодаря высокой эффективности и большей безопасности в последнее десятилетие стала широко применяться катетерная баллонная митральная вальвулопластика. И хотя все авторы единодушно сходятся на том, что рентгенохирургическая операция обладает высокой эффективностью и мало травматична для матери, отдаленное воздействие радиации на организм плода еще требует своего изучения. Потенциально рентгеновская экспозиция во время флюороскопии может представлять опасность для будущего ребенка. Большую часть рентгеновского излучения плод получает в виде рассеянных лучей. За время катетерной баллонной митральной вальвулопластики общая доза излучения может оцениваться в среднем как 0,2 Рад. Это расценивается как довольно незначительная, неповреждающая доза. Тем не менее, в случае необходимости многократных рентгенографических исследований или применения лечебных сеансов лучевой терапии, при достижении суммарной рентгеновской экспозиции в 10 Рад и более показано прерывание беременности. Поэтому во всех публикациях, посвященных рентгенохирургической коррекции митрального стеноза у беременных, авторы указывают на необходимость проведения этой процедуры после 20 недели гестации, когда уже завершено развитие органов и систем плода, полностью сформирована плацента.

Показания к оперативному лечению определяются состоянием больных. Для проведения катетерной баллонной митральной вальвулопластики оптимальным сроком является интервал между 14 и 26 неделями беременности. При более поздних сроках (32 неделя беременности и более) подвздошные сосуды значительно сдавливаются увеличенной маткой, и манипуляции катетерами в непосредственной близости от ее стенок могут привести к повышению тонуса и угрозе преждевременных родов.

Большинство исследователей считают, что для плода риск катетерной баллонной митральной вальвулопластики гораздо ниже, чем риск хирургических методов коррекции порока и терапевтического ведения беременной, страдающей митральным стенозом.

Показания к госпитализации
Первая госпитализация в стационар для решения вопроса о прерывании беременности или ее пролонгирования должна проводится на сроке до 12 недель беременности.

Вторая госпитализация осуществляется в сроки 26-30 недель в отделении патологии беременных для проведения обследования и профилактического лечения, так как именно в эти сроки наблюдается наибольшая гиперволемия и, следовательно, наибольшая нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Третья госпитализация показана перед родами для подготовки к родоразрешению.

Также показана госпитализация при отеке легких, сердечной астме, легочной гипертензии, нарушении сердечного ритма (тахикардия в покое до 110 и более в минуту, приступ пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии), сердечной недостаточности, кровохарканье, развитии тромбоэмболического синдрома, присоединении инфекционного эндокардита.

Наблюдение
Беременная женщина с митральным стенозом нуждается в тщательном наблюдении кардиолога и акушера-гинеколога даже если до беременности и в I триместре заболевание было асимптомным. Трансмитральный градиент и давление в легочной артерии рекомендуется измерять с помощью Доплер-Эхокардиографии на 3-м и 5-м месяце беременности и далее ежемесячно. Целесообразны не менее трех госпитализаций за беременность, последняя из которых не менее чем за 2 недели до предполагаемого срока родов.

Родоразрешение
Родоразрешение больных с симптомами сердечной недостаточности целесообразно проводить в специализированном родильном зале с отделением интенсивной терапии, где имеется круглосуточное дежурство врача анестезиолога и сестры анестезистки. Специализированный родильный зал и отделение интенсивной терапии должны быть оборудованы централизованной подачей кислорода, современной аппаратурой, наркозным аппаратом "Хирана - 6", наркозно - дыхательным респератором РО-2. Необходимы аппарат для автоматического измерения артериального давления Альдмана электрокардиограф с тетраполярной реографической приставкой для определения минутного и ударного объёмов сердца, трехканальный гистерограф, кардиотокограф для плода, импульсный кардиостимулятор, аппарат для трансректальной стимуляции матки, набор инструментов для интубации трахеи, пункции подключичной вены, артерио и веносекции, трахеостомии, шприцы, система для внутривенного вливания, медикаментозные средства, требующиеся для проведения наркоза и интенсивной терапии. Должен быть набор инструментов для проведения ургентной митральной комиссуротомии.

Роды ведут акушер - гинеколог, анестезиолог - реаниматолог и терапевт. Во втором периоде родов к бригаде присоединяется педиатр. Основная задача заключается в том, чтобы родоразрешение было с меньшим риском как для матери, так и для плода.

Выбор способа родоразрешения строго индивидуален и находится в прямой зависимости от результатов хирургической коррекции порока, срока беременности, при котором выполнялось оперативное вмешательство, наличие или отсутствие акушерской патологии.

Показания к оперативному родоразрешению следующие:

- травматическая недостаточность митрального клапана;
- неудовлетворительный эффект хирургической коррекции порока;
- остаточные явления тромбоэмболических осложнений;
- обострение ревматического процесса;
- состояние после митральной комиссуротомии по поводу рестеноза;
- состояние после митрально-аортальной комиссуротомии;
- промежуток после операции на сердце и родоразрешением меньше 8 недель;
- наличие акушерской патологии (узкий таз, тазовое предлежание и т.д.).

Во всех остальных случаях роды ведутся через естественные родовые пути при участии акушера-гинеколога, анестезиолога-реаниматолога, терапевта с тщательным поэтапным обезболиванием и родоускорением. Операция наложения акушерских щипцов с целью исключения потуг во втором периоде родов производится при наличии сердечной недостаточности.

Наш опыт ведения родов у больных с митральными пороками сердца свидетельствует о том, что оптимальным является ведение родов в плановом порядке, так называемые, "програмированные" роды. Сроки родоразрешения определяются индивидуально в зависимости от состояния больной, степени зрелости шейки матки. Перед родоразрешением проводят предупреждающую медикаментозную терапию. Она направлена на повышение устойчивости организма к физической нагрузке, улучшение окислительно восстановительных процессов в организме и миокарде.

Операция кесарева сечения у больных пороками сердца представляет собой серьезную проблему. Нагрузка на сердечно - сосудистую систему, которую испытывает организм во время операции кесарева сечения, вследствие резкого перераспределения крови весьма значительна. Короткий промежуток времени, в течение которого происходят эти изменения, определяют тяжесть возможных последствий. Гемодинамические изменения, наблюдаемые после кесарева сечения у больных пороками сердца, могут проявляться снижением ударного и минутного объёмов сердца, работы левого желудочка и повышением общего переферического сосудистого сопротивления как по сравнению со здоровыми роженицами, так и по сравнению с больными пороками сердца, родоразрешенными через естественные родовые пути. Стандартный подход к операции кесарева сечения у больных пороками сердца может привести к развитию осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Подготовку к операции следует начинать за несколько дней до родов. Наряду с традиционной терапией сердечной недостаточности и лечения активности ревматизма, проводят седативную терапию. Премедикацию наиболее целесообразно проводить дроперидолом, седуксеном и метацином. Перед извлечением плода, примерно за 3 минуты, используют периферический вазодилятатор для предотвращения резкого гемодинамического сдвига в момент извлечения. После извлечения плода наркоз продолжают путем введением дробных доз фентанила.

В послеоперационном периоде должное внимание следует уделять профилактике ДВС-синдрома, т.к. для развития данного осложнения имеется достаточно оснований. Это и нарушение периферической гемодинамики, обусловленное сердечной недостаточностью, и операционный стресс, связанный с наркозом, операционной травмой, кровопотерей. В послеоперационном периоде таким больным показано назначение гепарина до 15-20 тыс. ЕД/сут. под контролем коагулограммы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Ванина Л.B. Беременность и сердечно-сосудистая патология,- М.: Медицина, 1991.-223 с.
2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Могилевкий Э.Б. Пороки сердца;-Ташкент: Медицина, 1993,- 366 с.
3. Каширина Т.Н., Макацария А.Д., Мищенко A.Л, Нестерова С.Г. Некоторые показатели тромбоцитарного гемостаза у здоровых беременных. - Вопр. охраны материнства и детства. - 1992, Т.27. N 6. -с. 61-63
4. Коков Л.C., Сухов В.К., Шахов Б.Е. Диагностика и рентгенохирургическое лечение ревматических пороков сердца. Руководство для практических врачей. - М.: ООО «Соверо-принт», 2006, 256 с.
5. Корольков Б.А., Каров В.В., Гомозова И.А. Хирургическое лечение беременных с ревматическим митральным стенозом. -Ревматология. - 1996. N 1. - С. 3-5.
6. Манухин И.Б. Ведение беременности и родов у больных с оперированным сердцем: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - Киев, 1987. -39
7. Макацария А.Д. Патогенез, принципы диагностики и терапии синдрома ДВС крови при некоторых тяжелых формах акушерской патологии: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук,- М., 1981. - 35 с.
8. Макацария А.Д. Мищенко A.Л, Казакова Л.A., Кирющенков А.П. Гепарино - терапия у беременных с плацентарной недостаточностью. Акушерство и гинекология. - 1999. - N 8. - с.30-33
9. Макацария А.Д., Смирнова Л.М., Бильгинер Н.А. Ведение беременности и родов у больных с пороками сердца, осложненных нарушениями ритма сердца.// Акуш. и гин., 1994, №2, с.3-8.
10. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. М;. Медицина, 1977. -197 с.
11. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы. // Кардиология. - 1999. - т. 31. - N 12. - с. 5-11
12. Мельников А.П. Диагностическое и прогностическое значение исследования параметров системы гемостаза у рожениц с пороками сердца и их новорожденных, Автореф. дисс. ... канд., 1998, 27 с.
13. Мурзаев М.Я. Клинико-гемодинамичская эффективность дигоксина у беременных с пороками сердца и его влияние на плод при длительной дигитализации: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. -М., 1997.-21 с.
14. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточно сти. - М., 1995. - 208 с.
15. Мухарлямов Н.М. Хроническая недостаточность кровообращения // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. М., 1992. - с. 475-509
16. Невзоров О.Б. Реологические и волемические свойства крови у беременных с приобретенными пороками сердца: Автореф. дисс. канд. ... М., 1992. - 22 с.
17. Ольховская Н.А. Течение беременности и исход у больных приобретенными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук,- М., 1990. - 24 с.
18. Паллади Г.А., Метакса Я.В., Бонарь Н.П. Ближайшие и отдаленные исходы беременности и родов для матерей, страдающих ревматическими пороками сердца// Злравоохранение. - Кишинев, 1983. -N 5. - с. 3-7
19. Персианинов Л.С., Демидов В.Н. Особенности функции системы крообращения у беременных, рожениц и родильниц. - М., Медицина, 1977. - 288 с.
20. Саламова О.Е. Влияние терапии коагулоактивными препаратами, проводимой беременным с пороками сердца на систему гемостаза их новорожденных. //Вопр. охр. мат. и дет. 1989, 34, N1 с. 18-21
21. Серов В.Н., Манухин И.Б. Акушерская тактика у беременных с оперированным сердцем. Ак. и гин., 1991, N 9, с. 69-73
22. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство: Руко водство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 512 с.
23. Туринцев А.Т. К вопросу о недостаточности кровообращения у больных ревматическими пороками сердца. - Целиноград, 1984. - 11с
24. Чазов Е.И. Лечение сердечной недостаточности // Клин, фармакология и терапия. - 1993. - N 4. - с. 16-20
25. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М., 'Медицина', 2003, 719 стр..
26. Язбурскити Г.Б., Макацария А.Д., Смоляницкий А.Я. Состояние системы гемостаза у беременных с сочетанным митральным пороком сердца // Заболевания сердца и беременность. - М., 1995. - с. 41-44
27. Baur Н R Herzkrankheiten und Schwangerschaft //Ther Umscha - 1997 -Bd 44 N 1 - S 28-33
28. Deeg P Herzerkrankungen bei Frauen in gebarfahigen Alter // Dtsch Arztbl 1993 -Bd 80-S 48-52
29. Evants-Jones J С Hypertrophic cardiomiopathy in pregnancy// J R Soc Med 1983 - Vol 76-P 524-525
30. Jonston G В Alternftives to digitalis glicosides for heart failure // Brit Med J - 1995 - V290 -P 803-804
31. Langance D Warm R Anasthesie und Intensivtherapie in der Geburtshilfe und Neonfnologie - Leipcigy: VEB Georg Thieme 1998 - 554 S
32. Limacher M С Ware J А О Meara M E et all. Tricuspid regurgitation dring pregnancy: two-dimensionfl and pulsed Doppler echosfrdiographic obserwations//Amer. J. Cardiol. - 1995 - Vol 55 - P 1059-1062
33. Lind J ., van Pfpendrect H. Odstetrical comhlications in a pfnient with the Marfan syndrom//Europ. Y. Obstet. Gynec. Reprod. Biol.- 1994. - Vol. 18-P. 161-168
34. Marlettini M.G. Cassani A., Boschi S. et. al. Plasma concentrations of atrial natriuretic factor in normal pregnancy and purperium// Clin. exp. Hypert -Thery end Practic - 1999 - Vol All - P 531 - 552
35. Mlczoch J Mayr H Schlemmer M Mannheimer E Zur Frage von Schwangerschaf ten bei Patientinnen mit kongenitalen Heerzfelern// Herz-Kreisl 1992 - Bd 6 - S 350-354
36. Sullivan J. М., Ramanathan K.B. Management of medical problems in preg nancy - severe cardiac disease // New Engl. J. Med. - 1995 - Vol 313 - P 304-309

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

1 августа 2012 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика