ХIII Международный Конгресс по питанию и метаболизму при заболеваниях почек, Мерида, штат Юкатан, Мексика, 2006

Комментарии

Сателлитный симпозиум:
Значение терапии кетокислотами при диабетической нефропатии –
от научных открытий к практическому применению

Importance of Keto Acid Therapy in Diabetic Nephropathy –
from research findings to practical implementation

Нутритивные аспекты терапии кетокислотами

Проф. William E. Mitch, Хьюстон, США

Материлы сателлитного симпозиума, ХIII Международный Конгресс по питанию и метаболизму при заболеваниях почек, Мерида, Мексика, 2006

Результаты исследования здоровья взрослых американцев NHANES III показали, что в США имеется большое количество больных с хронической болезнью почек (ХБП). Определенно оценивается, что 7,6 миллионов взрослых имеют уровень СКФ Кетокислоты могут полностью замещать соответствующие незаменимые аминокислоты для поддержания нутритивного статуса, так как они поддерживают нейтральный азотистый баланс, даже в тех случаях, когда больные ХБП не получают незаменимых аминокислот из других источников. Кетокислоты широко применялись у больных в Европе, Азии, Латинской Америке, и сейчас есть обилие доказательств, что терапия этими соединениями сохраняет нутритивные показатели в течение длительного времени, даже при тяжелой степени почечной недостаточности. Возможность кетокислот тормозить прогрессирующую потерю почечной функции считается спорным вопросом, в основном из-за исследования MDRD, результаты которого показали, что кетокислоты не замедляют потерю СКФ больше, чем обычная малобелковая диета, содержащая белка 0,6 г/кг/сут. Но такую интерпретацию результатов исследования MDRD принять проблематично. Проблема в том, что разница между двумя диетами имела статистический уровень р Независимо от влияния на прогрессирование ХБП, с клинической точки зрения данная терапия этими соединениями обеспечивает большую часть потребности пациентов в незаменимых аминокислотах. Это положительное качество дает дополнительное преимущество в безопасности для больных и защищает их от развития белкового дефицита. Кроме того, показано, что кетокислоты являются эффективными в поддержании превосходного нутритивного статуса пациента в течение длительного периода лечения. Таким образом, всем пациентам с прогрессирующей ХБП, в том числе больным с диабетической нефропатией, следует назначать терапию кетокислотами. Рекомендации могут быть одинаковы, как для больных с прогрессирующей ХБП в результате диабетической нефропатии, так и для пациентов, у которых прогрессирующая ХБП вызвана другими причинами. Экономические соображения обеспечения диализом прогнозируемого большого количества больных ХБП и 2-м типом диабета, а также мрачный прогноз для пациентов, у которых развивается почечная недостаточность, делают понятным, почему должна использоваться каждая стратегия для уменьшения количества больных, у которых будет снижаться почечная функция. И для успеха любой терапии, пациенты должны получать оптимальную нутритивную поддер жку, а кетокислоты такую поддержку обеспечивают.

Современная терапия торможения на ранних стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН), вторичной к диабетической нефропатии (ДН)

Проф. Ruben D. Bonilla Aguirre, Гвадалахара, Мексика

Материлы сателлитного симпозиума, ХIII Международный Конгресс по питанию и метаболизму при заболеваниях почек, Мерида, Мексика, 2006

Введение
Растущая популяция больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), вторичной к диабетической нефропатии (ДН), ставит серьезную общественную проблему перед здравоохранением Мексики. Высокая стоимость диализной терапии приведет через некоторое время к серьезным финансовым затруднениям для учреждений здравоохранения. Требуется немедленное структурирование превентивных и диагностических мероприятий для ранних стадий поражения почек, а также установление методов лечения с более низкой стоимостью, предлагающих лучшее качество жизни больных и их семей.

Цель
Лечение ранней стадии ХПН, вторичной к ДН, вытекает из выявления пациента с начинающимся поражением почек, и целью его является поддержать и оптимизировать остаточную почечную функцию, отложить диализную терапию, сохранить необходимый нутритивный статус, и при этом оптимизировать ресурсы, связанные с этой серьезной проблемой.

Материалы и методы
В данное исследование включены две группы больных с ХПН в исходе ДН на ранних стадиях II-III, в соответствии с международной классификацией, с клиренсом креатинина 55±7 мл/мин.
В группе А (историческая группа) пациенты получили лечение 10 лет назад, затем наблюдались до перевода на диализную терапию. Группа В (опытная группа) была составлена из пациентов, регулярно проходивших лечение в нашем отделении в течение 4 лет и более, и кто получал предписанное предиализное лечение. Характеристики пациентов и методы их лечения представлены в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика пациентов

ВозрастПолДлительность диабетаЛечение
Группа А
(историческая)
n=45
38-75 летмужчины n=25
женщины n=20
15-25 летАнтианемики /ЭПО 50%, диуретики, антигипертензивные препараты (каптоприл, эналаприл), диета?
Группа В
(опытная)
n=60
42-81 летмужчины n=28
женщины n=32
17-22 годаАнтианемики/ЭПО 100%, диуретики, антигипертензивные препараты (каптоприл, эналаприл, верапамил, лазортан), гиполипидемические, урикозурические пре параты, диета 0,6 г/кг/сут белка, 35 ккал/кг + α-кетоаналоги аминокислот (Кetosteril®)

Результаты
Сравнение снижения СКФ между двумя группами ясно показывает, что в группе А (историческая группа) наблюдалась быстрая потеря почечной функции, ведущая у больных к прогрессированию до терминальной почечной недостаточности в среднем за 36-46 месяцев (см. рис.1). Медикаментозное лечение в группе А включало и-АПФ, фосфат-связывающие агенты и антианемики с ограниченным использованием эритропоэтина (ЭПО). Нутритивное консультирование, оценка нутритивных потребностей и диетических меню, также как и их соблюдение, было ограничено, кроме того, α-кетоаналоги аминокислот не использовались.
В группе В в течение всего периода наблюдения (42 месяца) на нутритивном и медикаментозном лечении, 100% пациентов не начали диализную терапию. Положительные эффекты фармакологического действия ЭПО, гиполипидемических препаратов, фосфат-связывающих агентов очевидны. В представленных данных также можно видеть значение ограничения потребления белка до 0,6 г/кг/сутки и применения α-кетоаналогов аминокислот. Можно подчеркнуть особенные положительные действия препарата на основе α-кетоаналогов аминокислот, позволяющие сохранять надлежащий нутритивный и биохимический баланс (рис.1 и 2).

Заключение
Предписанная стратегия предиализного лечения на ранних стадиях хронической почечной недостаточности в исходе диабетической нефропатии демонстрирует значительные выгоды, так как возможно поддерживание остаточной почечной функции в течение длительного периода времени, отдаляя поступление пациента на дорогостоящее диализное лечение. Положительные эффекты медикаментов, (например, ЭПО, антигипертензивные препараты) и ограничения белка в диете вместе со применением препарата, содержащего α-кетоаналоги аминокислот, позволяют успешно лечить больных с хронической почечной недостаточностью на ранних стадиях поражения почек.

Рис.1
Рис.1. Снижение СКФ (CrCl) в группе А (историческая группа) и группе В (опытная группа) в течение 42 мес.

Рис.2
Рис.2. Эффекты медикаментозного и нутритивного лечения на артериальное давление, уровень глюкозы, холестерина, триглицеридов крови в группе А (историческая группа) и группе В (опытная группа).

Рис.3
Рис.3. Эффекты медикаментозного и нутритивного лечения на уровни кальция, фосфора, мочевой кислоты крови и на уровень гемоглобина в группе А (историческая группа) и группе В (опытная группа).

Применение малобелковых диет при диабетической нефропатии в Китае

Проф. Shanyan Lin, Шанхай, Китай

Материлы сателлитного симпозиума, ХIII Международный Конгресс по питанию и метаболизму при заболеваниях почек, Мерида, Мексика, 2006

Диабетическая нефропатия (ДН) является одним из основных заболеваний в мире, которое приводит к хронической почечной недостаточности. В Китае распространенность этого заболевания не достигает такого высокого уровня, как в развитых странах, однако, принимая во внимание тот факт, что распространенность диабета была менее 1% в ранние 1980-е годы и достигла 7,1 % в 2003, это показывает, что в ближайшем будущем она станет серьезным вызовом.

Оценивается, что в Китае 20 миллионов больных диабетом и еще дополнительно 20 миллионов с нарушенной толерантностью к глюкозе. Сообщается, что среди 24 000 госпитализированных больных диабетом в 30 провинциях Китая почечные повреждения подтверждены у 33,6%. Факторы, определяющие быстрый рост диабета в стране, включают драматические изменения стиля жизни, увеличение пропорции содержания жира в диете, удлинение ожидаемой продолжительности жизни, а также увеличение осознания обществом значимости заболевания. В Китае диабетическая нефропатия у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью на диализе составляет около 20%. Предполагается, что это количество значительно увеличится с быстрым ростом распространенности диабетической нефропатии в Китае.

Стратегии по ведению такой серьезной ситуации включают проведение эпидемиологических исследований для выяснения механизмов повреждения почек при диабетической нефропатии и исследования эффективных путей замедления прогрессирования почечного поражения диабетической нефропатией.

Контроль уровня глюкозы крови, снижение артериального давления, особенно через блокаду RAS и коррекция аномального метаболизма липидов являются основными путями замедления прогрессирования. Кроме того, большое внимание уделяется значению малобелковой диеты при диабетической нефропатии.

Общепринято, что малобелковые диеты оказывают положительные воздействия на хроническую болезнь почек, включающие уменьшение уремических симптомов, замедление прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), коррекцию метаболических нарушений, уменьшение протеинурии, а также улучшение чувствительности к инсулину в некоторых исследованиях. В течение последних двух лет в Китае совместными усилиями Китайского Общества Нефрологии и Общества Эндокринологии и Диабетологии был предпринят ряд мер. Они включают в себя широкое образование по значению малобелковой диеты для больных с диабетом, дизайн СD-ROMа с диетическим калькулятором и меню в соответствии с персональными данными, функцией почек, предпочтениями в диете и т.д.

Кроме того, так как длительное время вместе малобелковыми диетами применяются препараты α-кетоаналогов аминокислот, мы также обращаем внимание на применяемость этого метода терапии и поощряем изучать его специфическую роль.

Для дальнейшего изучения роли α-кетоаналогов при диабетической нефропатии в настоящее время в Китае проводится исследование влияния малобелковой диеты с применением α-кетоаналогов аминокислот. Включены триста пациентов с диабетом 2-го типа с протеинурией более 0,5 г/сут и СКФ менее 60 мл/мин. Они были рандомизированы и разделены на две группы. Одна группа, контрольная, получает белка 0,8 г/кг/сут, а другая группа получает 0,6 г/кг/сут и α-кетоаналоги аминокислот в дозе 0,5 г/кг/сут. Общая калорийность рациона в обеих группах составляет 30-35 ккал/кг/сут. В течение года будут проводиться исследования изменений протеинурии, почечной функции (СКФ), нутритивных показателей, некоторых провоспалительных цитокинов. В данном исследовании участвуют десять отделений нефрологии и шесть отделений эндокринологии из семи основных университетских клиник. Мы ожидаем, что данное исследование сможет больше объяснить определенную роль α-кетоаналогов аминокислот относительно влияния на почки и метаболический эффект при диабетической нефропатии.

Значение терапии кетокислотами при диабетической нефропатии

Проф. Vladimir Teplan, Прага, Чешская республика

Материлы сателлитного симпозиума, ХIII Международный Конгресс по питанию и метаболизму при заболеваниях почек, Мерида, Мексика, 2006

За последние несколько десятилетий резко увеличилось количество больных с терминальной хронической почечной недо статочностью (т-ХПН) и диабетом II типа. Почечная недостаточность у пациентов с диабетом (I и II типа) через 5 лет встречается в 45-60% случаев. Наиболее важными признаками диабетической нефропатии являются увеличение экскреции альбумина и белка с мочой, повышение артериального давления и снижение функций почек. Диабетическая нефропатия часто сопровождается повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, ретинопатией и нейропатией. К факторам риска развития диабетической нефропатии относятся длительность диабета, семейные и этнические факторы, гипергликемия, высокое артериальное давление, дислипидемия, протеинурия и курение. Особенно протеинурия, которая является не только маркером повреждения, но также и фактором риска, который ускоряет скорость потери почечной функции. У пациентов с диабетом (диабет I и II типа) через 25 лет протеинурия имеется у 53-75%, это известный признак/симптом быстрого падения остаточной функции.

В контексте соответствующего ведения диабетической нефропатии, очень важно диагностировать болезнь вовремя (при появлении микроальбуминурии). К сожалению, многие пациенты с диабетом слишком поздно обращаются к нефрологу. Кроме того, очевидно, что прогрессирующая почечная недостаточность с артериальной гипертензией связана с инсулинорезистентностью/гиперинсулинемией. Роль в становлении этих общих метаболических и васкулярных расстройств, наряду с некоторыми генетическими нарушениями, может играть поток субстратов, гормонов и цитокинов из висцеральной жировой ткани в скелетные мышцы и эндотелиальные клетки. Существенные клинические и экспериментальные работы доказывают, что и диабет, и резистентность к инсулину вызывают комбинацию эндотелиальных дисфункций. Описанные эндотелиальные дисфункции включают в себя снижение эндотелий-зависимой вазорелаксации и сосудистой проницаемости, нарушение продукции различных вазоактивных веществ, которые влияют на коагуляцию, гомеостаз экстрацеллюлярного матрикса и физиологию гладких мышц. Наиболее частыми факторами, ускоряющими прогрессирование, являются гипертензия, длительное течение диабета, протеинурия, вторичный гиперпаратиреоз, дислипидемия, метаболический ацидоз, а также высокое потребление белка.

Исследования по эффективности ограничения белка, включавшие пациентов с диабетом и нефропатией, показали, что по сравнению с высоким потреблением белка и фосфора, ограничение белка (0,6 г/кг массы тела в сутки белка и 500-1000 мг фосфора в сутки) уменьшает скорость падения СКФ и снижает артериальное давление.

В отделении нефрологии Института клинической и экспериментальной медицины в Праге проанализировали данные проспективного длительного рандомизированного мультицентрового исследования, разработанного для оценки эффекта сочетанного применения кето/аминокислот (КК) и ингибиторов АПФ (и-АПФ) на протеинурию и аминоацидурию у больных ХБП с диабетической нефропатией, которым была предписана малобелковая диета (МБД). Дизайн исследования: в течение 36 месяцев наблюдали за 60 пациентами, рандомизированными в группу I (30 больных), получавших МБД (0,6 г/кг/сут белка), кетокислоты (Кетостерил®) (100 мг/кг/сут), ингибиторы АПФ (периндоприл 4 мг/сут), и группу II (30 больных), которые получали МБД и ингибиторы АПФ в тех же дозах. Сравнение обеих групп показало дополнительные положительные эффекты сочетанного режима терапии кето/аминокислотами и и-АПФ: отмечалось значимое снижение протеинурии и прогрессирования ХБП (рис.1), нормализация липидного метаболизма, а также улучшение показателей воспаления (СРБ, TGF-β).

Рис. 1
Рис. 1. Протеинурия в группе I (МБД + КК+ и-АПФ)

Для изучения ожирения, которое относится к важным факторам риска прогрессирования ХБП, было разработано длительное проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование. Дизайн исследования: мониторинг метаболического статуса, состояния питания и прогрессирования почечной недостаточности у больные ХБП с ожирением по двум протоколам: а) малобелковая диета (МБД) с 0,6 г/кг белка и 30 ккал/кг/сут, кетокислоты (Кетостерил®) (100 мг/кг/сут) (группа I, 34 пациента) и б) МБД с плацебо (группа II, 32 пациента). Все 66 больных (30 мужчин, 36 женщин, в возрасте 26-78 лет, Сcr 30-48 мл/мин/1,73 м²) и ИМТ > 30 кг/м², обследовались в начале исследования и каждые 6 месяцев в течение 3 лет. Во время периода наблюдения снижение СКФ по клиренсу креатинина и клиренсу инулина было ниже в группе I (р<0,01) (рис.2). В то же время, в группе I было обнаружено значительное повышение уровня разветвленных аминокислот (BCAA), альбумина, трансферрина и растворимого лептина рецепторов (все р Рис. 2
Рис. 2. СКФ по клиренсу инулина в группе I (МБД + Кетокислоты + и-АПФ) и группе II (МБД + и-АПФ).

Кроме того, было также отмечено значительное снижение ИМТ, жира в мышцах, СРБ, TGF-β, P- и E-селектина, ICAM I, ET I, лептина, гомоцистеина, протеинурии, триглицеридов сыворотки, почечной фракционной экскреции лейцина и ROS (р Таким образом, по сравнению с II группой плацебо, сочетанное назначение кетокислот и МБД пациентам с ХПН представляет собой действенную альтернативу при консервативном лечении больных ХБП и ожирением, тормозящую прогрессирование почечной недостаточности и корригирующую метаболические параметры.

Методы коррекции включают в себя контроль и ведение артериального давления, гопогликемии, протеинурии, а также диетотерапию и коррекцию метаболических нарушений.

При ограничении белка терапия обязательно включает в себя назначение кето/аминокислот, так как кето/аминокислоты незаменимы для больных ХБП. Кетокислоты представляют собой аналоги аминокислот, свободные от азота, которые в организме человека могут превращаться (трансаминироваться) в соответствующие аминокислоты, с соотношением около 70%.

Кетокислоты не только замещают соответствующие им аминокислоты и поддерживают азотистый баланс, но также проявляют и другие желательные свойства:

  1. Они сохраняют азот в результате перехода аминогруппы в кетокислоту, что сопровождается прямым подавлением уреагенеза. Ингибирование связано с повышенной активностью трансферазы разветвленных аминокислот, что приводит к меньшему количеству кетокислот, доступному для окислительного декарбоксилирования.
  2. Кетокислоты стимулируют синтез белка и подавляют его деградацию. Пероральное применение лейцина усиливает синтез белка в сочетании с повышением фосфорилирования двух протеинов (эукариотический фактор инициации еlF4E – связывающий белок (4E-BP)1 и рибосомальный белок S6 киназа S6K1), которые частично контролируют начало трансляции, участвуя в креплении m-PНК к рибосомальным субъединицам 40S.
  3. Применение кетокислот приводит к частичной коррекции профиля аминокислот у уремических больных, и также одновременно благоприятно сказывается на коррекции метаболического ацидоза в результате снижения потребления серосодержащих аминокислот. Кроме того, на фоне диет с ограничением белка и применения кето/аминокислот снижается экскреция белка с мочой, повышается уровень сывороточного альбумина, а различные индексы нутритивного статуса сохраняются в пределах нормы. В отличие от аминокислот, кетокислоты не оказывают стимулирующего эффекта на гиперфильтрацию почек. Применение кетоаналогов разветвленных аминокислот с диетами с ограничением белка стимулирует панкреатический глюкагон и последующую глюкагон-индуцированную секрецию печеночной ц-АМФ, что типично для пути с «пропуском» аминокислот.
  4. Метаболический ацидоз является результатом нарушенной экскреции ионов водорода. Большая часть ионов водорода прибывает из метаболизма серосодержащих аминокислот. Ацидоз оказывает несколько вредных воздействий, а именно на обмен белка, толерантность к глюкозе и костный метаболизм. Одно только строгое ограничение или уменьшение животного белка может повлиять на коррекцию метаболического ацидоза. Так как метаболический ацидоз повышает деградацию разветвленных аминокислот и катаболизм белка и снижает синтез альбумина, для больных с ограничением потребления белка особенно важен контроль этого отклонения.
  5. Диеты с ограничением белка, которые не содержат белков животного происхождения, уменьшают потребление фосфора, а присутствие кальция (кальциевые соли кетоаналогов в составе Кетостерила®) оказывает дополнительные положительные действия на нарушенный фосфорно-кальциевый обмен и вторичный гиперпаратиреоз.
  6. Терапия кето/аминокислотами может улучшить большинство нарушений углеводного обмена, наблюдаемых при уремии. К положительным эффектам относятся улучшение тканевой чувствительности к инсулину, снижение уровня циркулирующего инсулина и увеличение ингибирующей активности инсулина на эндогенную продукцию глюкозы. Снижение резистентности к инсулину, уменьшение гиперинсулинемии и увеличение уровня образования энергии у больных на лечении кето/аминокислотами делает это терапевтическое вмешательство замечательно подходящим для лечения уремических больных, особенно для растущей группы пациентов ХБП с инсулиннезависимым диабетом и ожирением.
  7. Терапия кето/аминокислотами оказывает положительные эффекты на коррекцию липидных нарушений, особенно относительно снижения уровня триглицеридов и повышение уровня ЛПВП. Эти результаты так важны, так как наблюдается увеличение частоты атеросклероза при уремии.

Диетический режим, применявшийся в отделении нефрологии Института клинической и экспериментальной медицины в Праге, содержал 0,6 г/кг белка, 1,3 г/кг жиров, 4,9 г/кг углеводов, энергетическая ценность составляла 140 кДж/кг массы тела в сутки. Кетостерил® применяли в дозе 100 мг/кг массы тела в сутки. По-видимому, кроме достаточного количества энергии и потребления белка, важно еще соотношение животного/растительного белка (предпочтительно 1:1).

Информация об авторах

Проф. Уильям Митч (William E. Mitch), Хьюстон, США

Проф. Митч в 1963 г. получил степень бакалавра биохимии в Гарвардском Университете, а в 1969 г. стал доктором медицины в Гарвардской Медицинской Школе. Закончил интернатуру (госпиталь Питера Брент Брихама, Бостон, 1969 г.) и ординатуру (госпиталь Джона Хопкинса, Балтимор, 1973 г.). Потом стал ассистентом, затем сотрудником и профессором фармакологии и медицины в Медицинской Школе Университета Джона Хопкинса (1974-1979).
После 8 лет в качестве профессора медицины в Гарвардской Медицинской Школе, Бостон (1979-1987), он занимал позиции профессора и руководителя отдела нефрологии, Медицинская школа Университета Эмори, Атланта (1987-2002), руководителя по терапии, профессора и заведующего по терапии медицинского филиала Университета Техаса, Гальвестон (2002-2005).
В настоящее время он является профессором нефрологии и руководителем отдела нефрологии в медицинском колледже Бэйлор в Хьюстоне, Техас.
Помимо других обществ, он является членом Американского Общества Клинических Исследований, Ассоциации Американских Врачей и Американского Общества Физиологии. Был председателем Совета по заболеваниям почек и сердечно-сосудистым заболеваниям в Американской Ассоциации Кардиологов (1992-1994), казначеем Международного Общества Нефрологов (1997-1994) и президентом Американского Общества Нефрологов (2003-2004).
Награжден несколькими премиями, недавно получил Меритовскую премию Национального Института Диабета, Нефрологии и Гастроэнтерологии (2005), Национальную премию Торчбеара Американского Почечного Фонда (2004), премию Дэвида М. Хума Национального Почечного Фонда (2001). В 2005 году был выбран почетным членом Американской Ассоциации Кардиологов и Американского Общества Нефрологов.
Проф. Митч опубликовал более 300 статей в международных журналах и участвовал во многих клинических исследованиях.

Проф. Рубэн Бонилья Агирре (Ruben D. Bonilla Aguirre), Гвадалахара, Мексика

Проф. Рубэн Бонилья Агирре получил медицинскую степень в Национальном Университете Автонома Мексики, в Мехико. После ординатуры по детской нефрологии в Мексиканском Институте дель Сегуро Социаль (IMSS), он работал ассистентом профессора в отделении детской нефрологии. Последипломное медицинское образование получил в госпитале Центро Медико ла Раза, IMSS, Мехико.
В настоящее время он занимает пост руководителя службы нефрологии в региональном госпитале №45 IMSS в Гвадалахаре, штата Халиско Мексики, и внештатного профессора в отделении нефрологии, отделе внутренней медицины, Гвадалахара, штат Халиско.
Является одним из координаторов национальной программы по раннему выявлению и лечению больных с хронической почечной недостаточностью в Мексиканской республике, и отвечает за госпитали IMSS в Гвадалахаре. Член Мексиканского Общества Нефрологов. Является одним из организаторов местного общества нефрологов.
Главный исследователь в нескольких нефрологических статьях, уже опубликованных или ожидаемых публикаций в области нефрологии.

Проф. Шаньян Лин (Shanyan Lin), Шанхай, Китай

Доктор Шаньян Лин в настоящее время является директором Научно-Исследовательского Института Нефрологии Университета Фудан и руководителем отдела нефрологии в Госпитале Хуашан Университета Фудан. Степень доктора медицины он получил в Шанхайском медицинском Университете в 1959 г. и был внештатным профессором медицины в Университете Калифорния Сан Франциско в 1981-1986 гг. и PI Американской Ассоциации кардиологов 1985-1988 гг. Занимал пост Президента Китайского Общества Нефрологов в 1998-2002 гг. В 2001 г. был избран членом Международного Совета по Нефрологии. Отмечен несколькими премиями министерства образования и здравоохранения Китая. В 2002 г. был награжден международной медалью за заслуги от Национального Почечного Фонда, США.
Основные научные интересы лежат в области диабетической нефрологии, физиологии почек, водного и электролитного обмена, питания при почечных заболеваниях. Опубликовал более 400 статей в рецензируемых журналах, как в Китае, так и за рубежом.

Проф. Владимир Теплан (Vladimir Teplan), Прага, Чешская республика

Владимир Теплан родился 20 октября 1949 г. в Праге, Чешская Республика.
В 1974 г. закончил факультет медицины Карлова Университета в Праге. Сначала специализировался по внутренним болезням в Мемориальном университетском Госпитале Томайера, а с 1976 г. был аспирантом по нефрологии и трансплантологии в Институте Клинической и Экспериментальной Медицины в Праге (среди основателей которого был Ян Брод), одном из самых крупных центров нефрологии и трансплантологии в стране. Получил научные степени в Лаборатории Клиренса Клиники Нефрологии под руководством проф. Отто Шюка (Prof. Otto Schuck), выдающегося нефролога, длительное время являвшимся президентом Чешского Общества Нефрологов. Неоднократно учился в Германии (DAAD – Prof. P.Furst) и США (ULCA – Prof. Kopple, Yale University – Prof. Rastegar).
Основными научными интересами являются метаболические нарушения при хронической почечной недостаточности и после трансплантации почек. Кроме того, он много лет проводил исследования по кето/аминокислотам.
С 1995 г. является руководителем по нефрологии Медицинской Школы Последипломного Образования, а с 1997 г. работает руководителем Клиники Нефрологии Института Клинической и Экспериментальной Медицины. Проф. Теплан в прошлом Президент Чешского Общества Нефрологов и ведущая фигура в Чешском Обществе по Питанию, которое занимется различными аспектами питания при заболеваниях почек.
Проф. Теплан является автором и со-автором 20 книг и около 250 статей по нефрологии и метаболизму. А также он член пяти редакционных советов и рецензент нескольких международных журналов (включая Nephrology Dialysis Transplantation, Kidney and Pressure, Nieren u. Hochdruckkrankheiten).
Недавно им, вместе с проф. Е. Рицем (Prof. E.Ritz) и проф. А. Вийчеком (Prof. A. Wiecek), организованы в Праге ежегодные последипломные курсы ERA/EDTA (European Renal Association/European Dialysis Transplantation Association).

1 апреля 2008 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика