Патогенетическая терапия диабетической невропатии. Результаты последних исследований

Комментарии
Оглавление | Следующая глава

Патогенетическая терапия диабетической невропатии. Результаты последних исследований

Диабет является глобальной эпидемией, имеющей ощутимые последствия для людей, социальной сферы и экономики. В настоящее время во всем мире диабетом страдают уже около 250 миллионов человек, в 2005 году их число предположительно достигнет 380 миллионов – 7,1% взрослого населения планеты.

Оптимальный контроль уровня глюкозы по-прежнему является ключевым фактором в предотвращении осложнений диабета, которые снижают качество жизни, приводят к инвалидизации и ранней смерти. Синдром диабетической стопы с возникновением язв представляет собой наиболее тяжелое и дорогостоящее осложнение. По эпидемиологическим данным, каждый год ампутации конечностей подвергается около 1 миллиона пациентов с диабетом. Это означает, что каждые 30 секунд где-нибудь в мире диабет отнимает у человека ногу. Примерно 85% этих ампутаций можно было бы избежать [1].

Наряду с вызванными диабетом сосудистыми нарушениями большую роль в развитии связанных с диабетом заболеваний ног играет невропатия.

Однако для лечения диабетической невропатии в настоящее время применяются преимущественно симптоматические препараты, хотя и ослабляющие боли, но не влияющие на течение болезни. А ведь именно последнее и должно быть целью лечения невропатии.

Единственной альтернативой симптоматической терапии является альфа-липоевая кислота (тиоктовая кислота, АЛК), применение которой обоснованно с патогенетической точки зрения. Альфа-липоевая кислота является мощным «чистильщиком» свободных радикалов и частью собственной антиоксидантной защитной системы организма. Именно окислительный стресс играет центральную роль в патогенезе диабетических осложнений.

Молекулярная структура альфа-липоевой кислоты (АЛК)

Проведенные исследования показывают, что внутривенная терапия с ежедневным введением 600 мг тиоктовой кислоты в течение 3 недель эффективно уменьшает невропатические симптомы, не только боль, но также парестезии и онемение. Дополнительно тиоктовая кислота улучшает невропатический дефицит, который, как известно, является фактором риска для диабетической стопы, повышающим риск ампутации.

Высокая эффективность и хорошая переносимость тиоктовой кислоты при диабетической полиневропатии уже давно подтверждены клиническими, рандомизированными, плацебо-контролируемыми исследованиями DIN-1 и SYDNEY-1. Полученные данные подтверждены также и метаанализом. После окончания внутривенной терапии симптоматический эффект сохраняется в течение длительного периода. Эффект на невропатический дефицит исчезает быстрее, о чем свидетельствуют данные исследования SYDNEY-1 Follow up. Поэтому длительная пероральная терапия является непременным условием успешного лечения невропатического дефицита.

В рамках исследования SYDNEY-2 было установлено, что пероральный прием 600 мг препарата в виде формулы с высокой степенью резорбции БВ (Быстрое Высвобождение) является самым эффективным и хорошо переносимым вариантом. Недавно опубликованные данные исследования NATHAN продемонстрировали, что долговременная пероральная терапия препаратом Тиоктацид® 600 БВ в самом деле способна уменьшить невропатический дефицит. Таким образом, отныне у врачей есть эффективный фармакологический способ, позволяющий снизить факторы риска развития диабетической стопы. По сравнению с другими, в большинстве случаев симптоматическими вариантами лечения тиоктовая кислота является препаратом с наилучшим соотношением пользы/риска и пользы/ затрат. Новейшее исследование AND подтверждает это также и с точки зрения повседневной клинической практики. Кроме того, тиоктовая кислота является наиболее выгодным по стоимости вариантом лечения. Однако эти клинические данные применимы только к БВ-формуле, которые в рамках фармакологических исследований показали более высокую и надежную биодоступность, чем обычные формы. Клинические исследования подтверждают, что БВ-формула является более эффективным средством лечения симптомов и неврологического дефицита, чем другие препараты альфа-липоевой кислоты. Поэтому клинические данные Тиоктацид® БВ не могут быть применимы к другим препаратам.

Резюме

Первичной целью лечения невропатии является уменьшение невропатического дефицита, который способствует возникновению диабетической стопы и повышает риск ампутации. Первоочередная терапия состоит во внутривенном введении 600 мг/сутки или пероральном приеме 600–1800 мг альфа-липоевой кислоты в течение от 3 до 5 недель и в последующем долговременном пероральном приеме 600 мг. Поддерживающая пероральная терапия необходима, так как терапевтический эффект на невропатический дефицит после прекращения основного курса ослабевает, о чем свидетельствуют результаты исследований SYDNEY-1 Follow up и AND.

Кроме того, с социально-экономической точки зрения, Тиоктацид® в настоящее время является наиболее выгодной формой лечения невропатии. Это подтверждается также и исследованием AND. Тиоктацид® БВ/ Тиоктацид® T являются средствами первого выбора, так как:

1) Тиоктацид® T отличается наилучшей местной переносимостью [2];

2) Тиоктацид® БВ подтвердил высокую биодоступность и продемонстрировал более высокую клиническую эффективность по сравнению с другими формами альфа-липоевой кислоты;

3) только Тиоктацид® продемонстрировал клиническую эффективность в двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

ЛИТЕРАТУРА
1. International Working Group on the Diabetic Food (www.iwgdf.org)
2. Rosak C, Ziegler D, Mehnert H, Schmidt KH, Reichel G, Tetzloff W, Hermann R, Ruus P, Tritschler HJ, Ulrich H. Local tolearbility of intravenously adminis¬tered alpha-lipoic acid. MMW, 1994, 136, 10:142-146

Оглавление | Следующая глава

1 апреля 2011 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика