Головная боль напряжения (Доклады симпозиума Нейропсихотропные препараты)

Доклад на симпозиуме НЕЙРОПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, Москва, ноябрь 1994 г.

О. А. Колосова, Н. М. Фокина, Е. Я. Страчунская, Л. А. Бобейко,
Московская Медицинская Академия им. Я. М. Сеченова

Головная боль (ГБ) — одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачам различных специальностей [4 ], является общемедицинской проблемой. Несмотря на определенный прогресс в ее изучении, проблема головной боли остается достаточно актуальной и сегодня, заслуживая самого пристального внимания как исследователей, так и практических врачей [5 ].

Созданная в 1988 г. современная международная классификация головной боли [8 ]наряду с другими формами выделяет особый вид ГБ — головная боль напряжения (ГБН), синонимы - психогенная, боль мышечного напряжения, стрессорная. ГБН подразделяется, согласно классификации, на эпизодическую и хроническую формы, каждая из которых может протекать с наличием или отсутствием дисфункции перикраниальных мышц и (или) мышц лица и шеи. Эпизодической ГБН считается в тех случаях, когда приступы длятся от часа до 7-15 дней. При длительности более 15 дней в течение месяца ГБН относят к хроническому варианту. Кроме того, при постановке диагноза считается возможным выделение ГБН в сочетании с мигренью — «комбинированная форма ГБ». Описан вариант, проявляющийся по типу ГБН, обусловленный длительным приемом анальгетиков и постепенно переходящий в лекарственную ГБ 18 ] или так называемую обузусную ГБ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Головная боль является весьма распространенным симптомом и по данным ряда авторов 112,16] может быть выявлена приблизительно у 85 % лиц в общей популяции. Эпидемиологическое обследование, проведенное среди жителей города Москвы в возрасте от 18 до 60 лет, показало, что ГБ различного генеза встречается у 27 % населения этой возрастной группы 115].

По сведениям зарубежных авторов 117] на 100 тысяч населения 79-83 тысячи ежегодно страдают от головной боли. Из них у 24 тысяч боль купируется приемом анальгетиков, курс лечения которыми продолжается в среднем от нескольких дней до двух недель, а 9100 человек страдают от чрезвычайно сильной, почти нестерпимой головной боли, на которую указанные препараты достаточно выраженного эффекта не оказывают. В этой популяции 1600 человек вынуждены будут обратиться в следующем году к своему лечащему врачу по поводу рецидива данного синдрома, причем у 272 пациентов выявляются показания для обследования и лечения в условиях стационара, и только у 10 из них будут диагностированы опухоли головного мозга, что составляет 0,004% случаев среди эпизодов острой ГБ [15 ].

Что касается ГБН, то эпидемиологические сведения, относящиеся именно к этому виду головной боли, по данным различных литературных источников достаточно разноречивы. Вероятно, это в определенной мере связано с недостаточной осведомленностью врачей относительно клиники данного заболевания и трудностями его дифференциальной диагностики от других видов ГБ.

Несмотря на это, ГБН диагностируется довольно часто. В группе больных с головной болью сна встречается по данным Р. Бконжича в 20-25% [2], или согласно другим литературным источникам — в 38- 45% [6]. В результате эпидемиологических исследований, проведенных немецким обществом по изучению ГБ, показано, что ГБН среди остальных форм головных болей занимает 88% у женщин и 69% —у мужчин [11 ]. Есть основания считать, что в общей популяции 2-5% людей страдают головной болью этого типа, с наибольшей частотой в возрасте 20-40 лет 12]. Около 13% испытали первый приступ до наступления десятилетнего возраста. Обычно течение заболевания благоприятное, но если приступы недостаточно эффективно купируются и эпизодически повторяютя до 30 лет, то обычно в дальнейшем головная боль становится почти ежедневной и переходит в хроническую форму, сопровождая больного всю его жизнь [15].

Нередко ГБН обнаруживается и у родственников больных. В некоторых случаях, как уже было сказано, она сочетается с пароксизмами мигрени [1 ]. У ряда этих пациентов отмечались проявления вегетососудистой дистонии или других вегетативных дисфункций [3 ]. Около 40 % больных отмечали признаки депрессии [13]. Если принять к сведению длительность и постоянство протекания ГБН (у 2/3 больных она бывает ежедневно, а у других является непрерывной на протяжении нескольких месяцев, а возможно, и лет), то становится понятным интерес к этому вопросу со стороны практической неврологии, так как ГБН дает большой процент временной нетрудоспособности, что приводит к значительным экономическим потерям. Это особенно важно, учитывая средний возраст данных пациентов, которые составляют наиболее трудоспособную часть населения.

Патогенез ГБН до сих пор еще полностью не раскрыт. Существующие гипотезы в чем-то согласуются и дополняют друг друга, а в чем-то и противоречат. На сегодняшний день наиболее распространенными являются следующие теории: сосудистая и вегетативная, нейрогенная и биохимическая. Важную роль играют психологические и электронейромиографические аспекты. Sinister L. с соавторами считают, что нельзя отрицать и некоторые генетические особенности медиаторного обмена в ноцицептивной системе, которые влияют на установление индивидуальных болевых порогов и могут контролировать активность ряда медиаторов [ 14 ].

В. Н. Шток пишет о двух, возможных с его точки зрения, механизмах возникновения ГБН. Первый из них — это активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе (генерализованные нейрогуморальные сдвиги), а второй — активация мышечного напряжения по сегментарному механизму (раздражающее действие местных факторов) [6 ]. При ГБН имеет место функциональный отказ защищающей от боли антиноцицептивной системы. Биогенные амины, такие как серотонин, норадреналин и дофамин, а также эндорфины и нейроэндокринные факторы играют в этой системе ведущую роль [13].

Также существуют указания, что у пациентов с ГБН имеет место недостаточное (нефизиологичное) реагирование вазомоторной системы в ответ на раздражение в перманентной стрессовой ситуации. Иногда при этом возникает избыточная дилатация сосудов, что ведет к появлению болей пульсирующего характера, сходных с мигренью [13].

Что касается вопроса о напряжении мышц головы при ГБН, то он является спорным. Так, Ziegler находит, что потенциалы действия мышц скальпа выше при мигрени, чем при ГБН, следовательно, этот признак никак нельзя считать патогномоничным для последнего синдрома [17]. На это же указывает и Pfaffenrath, который обнаружил, что у части пациентов напряжение экстракраниальной мускулатуры не выявляется вовсе. У другой же группы оно, видимо, является в одних случаях реакцией на стресс, в других — следствием интенсивности самой ГБ, т. е. может быть как первичного, так и вторичного происхождения. В целом должна быть снижена способность пациентов к расслаблению или отдыху от стрессовой ситуации [13 ]. Wolff в 1954 году получил данные о наличии явной мышечной и сосудистой гипертонии при ГБН, что может быть связано, по его мнению, с повышением симпатической активности, также в условиях стресса [16]. Р. Боконжич считает, что причина головной боли этого типа — длительное напряжение скелетных мышщ головы и шеи, являющееся проявлением тревожности, а также воспаления или напряжения при неправильном положении этих частей тела человека. Повышение напряжения мышц приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии. Сужение малых артерий, питающих мышцы, вызывает соответствующую степень венозного застоя и таким образом формируется порочный круг. Мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие усиления напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть в соответствующей степени выведены через венозную сеть. При этом мышца становится отечной и болезненной [2 ].

Wolff доказал с помощью метода электромиографии, что это напряжение значительно выражено и соответствует головной боли, отмечаемой в этой мышечной группе. Предполагается, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль. Кроме того, у этих больных возникает спонтанное снижение пульсового кровотока, т. е. черепные артерии находятся в состоянии сужения [16].

Таким образом, можно выделить два параллельных патогенетических механизма, вызывающих боль при напряжении мышц:

1) напряжение самих мышц, ишемия, отек и химические изменения в них;

2) конкурентное сужение артерий, еще более ухудшающее ситуацию.

В психологическом аспекте ряд авторов считают, что больные ГБН часто находятся в конкурентных отношениях с теми, кого они любят или ненавидят, имеют специфическую фантазию и подсознательное желание «разрушить мозг и голову как представительство своих психических возможностей» [9 ]. Еще Wolff установил, что такой больной обычно представляет собой сенситивную, обязательную личность, хронически психически напряженную, с наличием специфической тревожности, сопровождаюшейся страхом перед возможным обнаружением скрытой ненависти и непереносимости по отношению к родителям или любимым людям [16]. Friedman предполагает, что ГБН находится в тесной связи с временным эмоциональным конфликтом, осознанным только частично [10]. Клинические наблюдения достаточно убедительно свидетельствуют о том, что сложная жизненная ситуация определяет возникновение невротического состояния, его же тип и форма во многом зависят от достаточно стабильного личностно-типологического своеобразия человека [1].

Больные с ГБН — это экстравертированные личности с ярко выраженной тревожностью и относительно кратким анамнезом их жизненных проблем. При наличии же у них хронической формы заболевания эти пациенты обычно становятся апатичными или депрессивными. Они без конца жалуются на головную боль, но весьма скудно ее описывают, что затрудняет выяснение деталей заболевания [2].

Резюмируя приведенные данные, можно заключить, что патогенетические механизмы ГБН и до настоящего времени остаются недостаточно ясными. Не вызывает сомнений, что в основе возникновения ГБН существенную роль играет наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у лиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической защиты, а также функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем [11]. Указанные нарушения приводят к возникновению вегетативной, эндокринной и психомоторной активации, что проявляется повышением мышечного тонуса, ишемией, отеком и биохимическими изменениями в мышечной ткани. Недостаточно ясен вопрос: является ли нарушение регуляторных сосудистых механизмов первичным, обуславливающим наряду с другими факторами ишемию и последующее напряжение мышц скальпа, или оно возникает вторично, как реакция на психомоторное возбуждение.

КЛИНИКА.

Наиболее характерными для больных ГБН являются жалобы на наличие тяжести, скованности в виде «каски» или «обруча» вокруг головы. Боль может иметь характер сдавливания, дискомфорта, но крайне редко бывает пульсирующей или стреляющей [2 ]. Для больных с этим типом головной боли характерно ощущение несуществующего головного убора, который стягивает голову или давит на нее. Нередко больные могут ощущать нечто постороннее в области лба, темени или затылка. Могут быть ощущения покалывания, «ползания мурашек». Довольно часто пациенты указывают на наличие чисто фронтальной боли с чувством давления вокруг и позади глаз. Дополнительно может появляться чувство тяжести или давления в своде черепа. Характерными являются жалобы на «невозможность свободно думать», или что «голова стала слишком тяжелой для тела» [13].

P. Боконжич упоминает также в связи с ГБН о расстройстве сна, который становится поверхностным, с множеством сновидений, затруднением засыпания и пробуждения. Многие больные жалуются на ощущение стянутости в горле, сдавления в груди и дискомфорт в области сердца, а также на затруднения дыхания, плохой аппетит, учащенное мочеиспускание. Эти пациенты плохо переносят любой шум, который их раздражает. Между тем Friedman с соавт. сообщают, что такие пациенты с удовольствием смотрят телевизионные передачи. Похоже, что просмотр передач позволяет им временно забыть о своей головной боли. В то же время они не способны к длительной концентрации внимания, чтению и т. п. Периоды психической утомляемости очень длительны [10].

ГБН не имеет четкой локализации, у большинства больных она отмечается с двух сторон, с возможной иррадиацией в височные области, лицо, а иногда в плечи и шею [2 ]. Иногда это могут быть и односторонние ГБ периодически меняющие свою локализацию.

В ранней стадии своего развития ГБН может появляться в любое время дня, чаще во второй половине, и постепенно проходить. С годами боль становится постоянной, с ней больные просыпаются и засыпает. Однако, в отличие от мигрени, обычно не просыпаются из пароксизма ГБ ночью. Вначале можно обнаружить однозначную связь с конфликтными или стрессовыми ситуациями, но с развитием заболевания эта связь утрачивается, и ГБ становится как бы самостоятельным симптомом [13]. ГБН сопровождается склонностью к тревоге, депрессии и фобиям, не усугубляется физической активностью или приемом алкоголя. Состояние тревоги, внутреннего беспокойства, напряженности часто сочетается с нарушением сна: затрудненное засыпание, частые пробуждения, отсутствие ощущения бодрости после ночного сна, раннее пробуждение. У отдельных больных может отмечаться умеренная фотофобия или фонофобия, а также тошнота и даже рвота, что затрудняет дифференциальную диагностику с мигренью [15]. В том случае, если пациенты указывают на наличие тяжести во всей голове, но в то же время отмечают явный акцент одной из сторон, следует учесть возможность наличия у этих больных миофасциального синдрома [7 ], наиболее часто в височной, лобной, затылочной областях, надплечьях, мышцах шеи.

Объективные находки, по данным многих авторов, весьма скудны. Кроме симптомов вегетососудистой дистонии, изменений психической сферы отмечается оживление симметричных сухожильных рефлексов, иногда дрожание пальцев рук. При проведении дополнительных исследований (ЭЭГ, М-ЭХО, УЗДГ, краниографии, компьютерной томографии и т. п. ) каких-либо патогномоничных для этого вида ГБ симптомов в литературе не отмечено.

Диагностика основывается на следующих критериях:

1. Локализация боли: чаще двухсторонняя, диффузная, иногда с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных отделах.

2. Характер боли — монотонный, сдавливающий по типу «шлема», «каски», «обруча».

3. Интенсивность — умеренная, реже интенсивная, но обычно не нарушающаяся при физических нагрузках.

4. Длительность болевых ощущений: при эпизодической форме от 30-40 минут до 7-15 дней; при хронической — боли постоянные, более 15 (до 180) дней в году.

5. Сопровождающие симптомы: редко фото- или фонофобия, тошнота, чаще снижение аппетита (вплоть до анорексии), выраженный психовегетативный синдром, сочетание ГБН с другими алгическими синдромами (кардиалгии, абдоминалгии).

ТЕРАПИЯ.

Лечение ГБН, как правило, начинается уже с беседы врача с пациентом. Умение выслушать, предоставить больному достаточно времени для описания своих жалоб и конфликтных ситуаций, усугубляющих течение заболевания, постепенно приводит к возникновению атмосферы доверия и контакта между врачом и пациентом. Многие больные с ГБН допускают возможность наличия у них опухолевых заболеваний головного мозга. Отсюда вытекает важность проведения поведенческой терапии с обучением этих пациентов приемам мышечной релаксации, постепенно переходя от отдельных мышц к расслаблению всего тела. Нельзя здесь не упомянуть и о методе биологической обратной связи, признанном и используемом сегодня во всем мире с достаточно хорошим эффектом при правильном обучении бального [13].

Относительно применения лекарственных препаратов при ГБН нужно отметить, что четкая патогенетически обоснованная терапия еще до конца не разработана. Отдельные пароксизмы эпизодической ГБН достаточно эффективно купируются приемом обычных анальгетиков, которые, однако, рекомендуется применять не более 5-10 раз в месяц в связи с опасностью перехода ГБН в лекарственную ГБ при неконтролируемом приеме последних [13]. Pfaffenrat, Gerber указывают также на возможность применения препаратов из группы НПВС, например напроксена, в течение двух недель, по 250 мг два раза в день [13]. Однако препаратами первого выбора при ГБН являются все те же антидепрессанты типа амитриптилина. Точный механизм их действия при ГБН полностью не ясен, так как они могут оказывать в случае данного заболевания достаточный терапевтический эффект в дозировках более низких, чем необходимо для купирования депрессий [13]. В начале лечения рекомендуется назначать курс амитриптилина с возрастанием дозировки в течение месяца с 25 мг [13]. Однако при отсутствии эффекта от принимаемого антидепрессанта по истечении 6 недель необходимо перейти на другой препарат из этой же группы или из группы ингибиторов МАО. Всего же подобное лечение может занять от 6 до 12 месяцев [13]. Учитывая наличие в большом проценте случаев побочных эффектов при приеме этих антидепрессивных средств (сухость во рту, нарушения аккомода- ции, гипотония и т. п.), а также длительность их приема, что может отразиться и на личности больного, является целесообразным поиск более мягких антидепрессантов и возможности их применения короткими курсами и в меньших дозировках. Одним из таких препаратов является альпразолам (кассадан). В связи с тем, что альпразолам обладает анксиолитическим, антидепрессивным и миорелаксирующим эффектом, оказывает влияние на ГАМКергическую систему, на адренергические функции, он может достаточно широко применяться при головной боли напряжения, особенно хронической с наличием мышечной дисфункции, а также при комбинированных головных болях (мигрень и ГБН).

Этот факт имеет весьма существенное значение, учитывая трудности и до настоящего времени недостаточную эффективность применяемой терапии при названных формах головной боли.

На основании собственного опыта нами предложена следующая схема лечения ГБН кассаданом: начинают с 25 мг в сутки (по 1 /4 таблетки 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней, затем наращивают дозу: 1/2 таблетки 3 раза, также в течение недели. Обычно через 2 недели уже снижается уровень тревожно-депрессивных расстройств (по тестам Спилбергера и Бека) и интенсивность головной боли.

Описанный курс лечения проводится в течение 1 месяца, при недостаточном эффекте после двухнедельной терапии можно увеличить дозу до 50-75 мг в сутки (по 1/2 или по 1 таблетки 3 раза в сутки), а затем постепенно снижать дозу (уменьшить число приемов препарата в сутки) в течение следующего месяца. После двухмесячного курса наступает достаточно стойкий эффект.

Заключая изложенное, можно сказать, что будущее в лечении ГБН скорее всего за комплексной терапией, включающей лекарственные препараты, иглорефлексотерапию, а также использование метода биологической связи и поведенческих установок.

ЛИТЕРАТУРА
1. Александровский Ю А. Пограничные состояния (руководство для врачей). — М. : Медицина, 1993. — 120 с.
2. Боконжич P. Головная боль: Пер. с сербохорв. — М.: Медицина, 1984.—312 с.
3. Васильев Ю. Н., Дмитриев А. В„ Зайцев А. А. и др. Влияние электроакупунктуры на вегетативные проявления острой болевой реакции у крыс в свободном поведении. // Здравоохранение (Вильнюс). —1981.—N. 301.—С. 34-37.
4. Вейн А. М. Проблемы головной боли в России. / / Новые аспекты в исследовании головной боли: Тез. Докл. -Москва, 1993.
5. Тревелл Дж. Г., Симонс Д. Г. Миофасциальнше боли: Пер. с англ. — В 2 т.— М. : Медицина, 1989. — 2т.
6. Шток В. Н. Головная боль. — М. : Медицина, 1987. — 304 с.
7. Юдельсон Я. Б., Страчунская Е. Я. Головная боль (руководство для врачей). — Смоленск. — 1994. — 55 с.
8. Classification and Diagnostic Criteria For Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain. Headache Classification Committee of the International Headache Society // Cefalalgia — 1988. — Vol.8, Suppl.7. — P.l-96.
9. Fine B. D. Psychoanalytic Aspects or Head Pain. -Res. din. Stud. Headache Karger, Basel. — 1969. — Vol.2. -P.169-194.
10. Friedman A. P. Migraine und Spannungscopfschmerz. — Worl Neurology. — 1961. — Vol.2. — P.45.
11. Gobel H. Schmerz Messung. // Gustav-Fischer-Stutgart. -Jena- New-York. —1992. — S.304.
12. Ogden H. D. Headache Statistics. Selected Data. — Ann. Allergy, 1952. -Vol. 10. — P.555-557.
13. Pfaffenrath V., Gerber W.- D. Chronische Kopfschmerzen. - Stuttgart et al., 1992. — P. 180-200.
14. Shuster L., Webster G. W., Yu G. et al. A genetic analysis of the responce to morphine in mice // Psychopharmacologia, Berlin. — 1975. — Vol.42. — P.249-257. 126
15. Which Headache? Professional Postgraduate Services Europe Ltd., 1991. — 32 p.
16. Wolff H. G. Headache and other head pain. Oxford Univ. Press New York, 1963.
17. Ziegler D. K., Hopkins A. Headache — the size of the problem. In Headache: Problems in Diagnosis and Management. London: WB Saunders Company, 1988.

Комментарии