Возможности стресс-эхокардиографии при ХСН

Статьи

Рябова Т. Р., Соколов А. А., Рябов В. В.
ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, 634012, Томск, ул. Киевская, д. 111а Ключевые слова: диагностика, стресс–тесты, ХСН, эхокардиография
Keywords: diagnostics, stress-tests, CHF, echocardiography
Ссылка на эту статью: Рябова Т. Р., Соколов А. А., Рябов В. В. Возможности стресс-эхокардиографии при хронической сердечной недостаточности. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014;82 (1):56–64.

Резюме
Представлен обзор литературы, посвященный возможностям современной нагрузочной ЭхоКГ у больных ХСН. Дано патофизиологическое обоснование метода, приведены показания, методологические подходы и возможные перспективы применения стресс-ЭхоКГ для оценки функциональной способности сердца при ХСН, а также для диагностики СН с сохраненной ФВ.

Summary
The review is focused on potentialities of current stress-EchoCG in patients with CHF. The authors provided a pathophysiological justification for the method, indications, methodological approaches, and possible prospective use of stress-EchoCG for evaluation of heart functional capability in CHF as well as for diagnostics of HF with preserved EF.

Эхокардиография – универсальный и доступный метод, позволяющий неинвазивно и точно оценивать анатомию и функцию сердца, исследовать гемодинамику в покое и при нагрузках. Cтресс-ЭхоКГ является функциональным нагрузочным тестом, сочетающим двухмерную ЭхоКГ с физической, фармакологической нагрузкой, а также с электрокардиостимуляцией. Этот метод идеально подходит для объективной оценки патофизиологических механизмов, лежащих в основе развития и поддержания ХСН.

Подобно большинству научных инноваций, стрессЭхоКГ за последние 30 лет прошла путь от «многообещающей технологии» (80–90-е гг. XX века), продвигаемой небольшим кругом энтузиастов на фоне общего скептицизма, до общепринятого в кардиологии метода (последние 10 лет), играющего ключевую роль в диагностике и стратификации риска у больных с известной или предполагаемой ИБС [1]. В настоящее время стресс-ЭхоКГ – хорошо изученный метод диагностики и функциональной оценки ИБС. Его прогностическая ценность доказана в больших многоцентровых исследованиях [2–4].

Проведение стресс-ЭхоКГ рекомендовано для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений у больных перед несердечными операциями, прогнозирования восстановления функции жизнеспособного миокарда перед реваскуляризирующими процедурами, а также для выявления больных с высоким риском сердечных событий и смерти [5]. Этот метод значительно дешевле и безопаснее, нежели другие визуализирующие нагрузочные технологии, при этом он позволяет точно диагностировать ИБС и прогнозировать исходы заболевания. Cтресс-ЭхоКГ, радионуклидная сцинтиграфия миокарда и компьютерная томография сопоставимы по чувствительности и специфичности, в то же время ультразвуковое исследование не связано с радиационным облучением и поэтому более предпочтительно [6, 7]. Кроме того, ЭхоКГ имеет больше возможностей для оценки состояния клапанов сердца, перикарда, размеров камер и толщины стенок сердца [5].

За последние 10 лет нозологический спектр применения стресс-ЭхоКГ в кардиологии значительно расширился. Если в 80–90 гг. прошлого века клиническое использование стресс-ЭхоКГ ограничивалось ИБС и выявлением жизнеспособного миокарда при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), то с появлением новых ультразвуковых технологий (тканевая допплерография, трехмерная ЭхоКГ, контрастная ЭхоКГ) в начале третьего тысячелетия изучается роль нагрузочной ЭхоКГ в оценке функциональной способности сердца при ХСН, клапанных пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии, в дифференциальной диагностике симптома одышки неясной этиологии.

Клинические проявления СН, как синдрома различных заболеваний сердца, известны давно. Тем не менее изучение механизмов развития и прогрессирования СН, поиск способов ранней диагностики, лечения и профилактики не теряют своей актуальности. Это объясняется высокой заболеваемостью и распространенностью СН (1–2 % в популяции, причем среди них более 10 % – это пациенты старше 70 лет), продолжающимся ростом этих показателей, плохим прогнозом при развитии симптомов СН [8].

Единым патофизиологическим механизмом развития СН, независимо от вида сердечно-сосудистой патологии, является снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Иными словами, «сердце не может перекачивать кровь объемом, соизмеримым с требованиями метаболизма тканей» [8, 9].

Известно, что пациенты с признаками СН неоднородны по структурно-функциональным изменениям сердца и клиническим проявлениям. Эволюция взглядов на механизмы развития ХСН, основанная на изучении макро- и ультраструктурных, функциональных, нейрогормональных и молекулярных основ прогрессирования СН привела к выделению двух патогенетически различных синдромов СН, а именно СН с нормальной ФВ (или диастолическая СН) и СН с низкой ФВ (или систолическая / застойная СН) [10].

Сердечная недостаточность со сниженной ФВ характеризуется прогрессирующей дилатацией камер сердца, эксцентрическим ремоделированием, преобладанием систолической дисфункции, что клинически проявляется увеличением ЧСС, низким сердечным выбросом (СВ) и периферической вазоконстрикцией. Одышка у этой категории больных, как проявление легочно-венозного застоя, обусловлена, по крайней мере, частично, диастолической дисфункцией ЛЖ. Таким образом, у пациентов с СН со сниженной ФВ преобладают нарушения систолической функции сердца, а диастолические нарушения сопутствуют или являются вторичными. В противоположность этому пациенты с СН и сохраненной ФВ имеют нормальный или уменьшенный объем ЛЖ, концентрическое ремоделирование или гипертрофию ЛЖ, нормальные или незначительно сниженные показатели сократимости ЛЖ. У данной категории больных преобладают нарушения диастолической функции ЛЖ, а именно замедление расслабления и ухудшение растяжимости ЛЖ, и как следствие этого – увеличение давления наполнения ЛЖ и дилатация ЛП. Основные клинические проявления диастолической СН – это одышка в покое и при нагрузке и периферические отеки [11]. В основе клинико-патофизиологических различий этих двух вариантов СН лежат структурные и молекулярнобиологические изменения, которые представлены в табл. 1.

Таблица 1. Структурные различия диастолической и систолической ХСН [10]

СН с нормальной ФВ
(диастолическая СН)
СН со сниженной ФВ
(систолическая или застойная СН)
  • Концентрическое ремоделирование (гипертрофия) ЛЖ и преимущественно диастолическая дисфункция
  • Гипертрофия кардиомиоцитов, большая плотность миофиламентов
  • In vitro напряжение покоя кардиомиоцитов выше, in vivo высокая миокардиальная жесткость
  • Изоформа белка цитоскелета миокарда титина более жесткая
  • Уменьшение деградации внеклеточного матрикса вследствие снижения активности MMPs и повышения активности TIMPs
  • Эффективность лечения не доказана
  • Эксцентрическое ремоделирование (гипертрофия) ЛЖ и систоло-диастолическая дисфункция
  • Диаметр кардиомиоцитов меньше, меньшая плотность мио-филаментов
  • Изоформа титина более эластичная
  • Увеличение деградации внеклеточного матрикса вследствие увеличения активности MMPs
  • Улучшение прогноза на фоне терапии
  • MMPs – матриксные металлопротеиназы; TIMPs – тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ.

    Самым распространенным признаком ХСН, а зачастую и основной причиной обращения больных за медицинской помощью является постепенное снижение переносимости физической нагрузки, одышка [12]. Сердечными механизмами ухудшения толерантности к физической нагрузке при ХСН могут быть отсутствие достаточной компенсаторной дилатации ЛЖ (по механизму Франка–Старлинга для увеличения СВ), снижение податливости (compliance) стенок ЛЖ и, как следствие, уменьшение кровенаполнения ЛЖ в диастолу и снижение СВ, выраженная систолическая дисфункция, увеличение функциональной митральной регургитации, асинхрония сокращения миокарда ЛЖ, которые в свою очередь, также ведут к снижению СВ, легочная гипертензия [13]. Все эти патофизиологические механизмы развития и прогрессирования СН могут быть точно оценены с использованием ЭхоКГ, что и является обоснованием применения стрессЭхоКГ у больных с явной и скрытой СН (рис. 1, 2).

    Рисунок 1
    Рисунок 1. Патофизиологические механизмы СН со сниженной ФВ, которые могут быть потенциально исследованы во время стресс–ЭхоКГ [13]

    Рисунок 2
    Рисунок 2. Патофизиологические механизмы диастолической СН, выявляемые во время стресс–ЭхоКГ [13]

    Возможности нагрузочной ЭхоКГ при СН активно изучаются. Если в предшествующих Европейских рекомендациях по диагностике и лечению острой и ХСН 2008 г. [14] отмечено, что стресс-ЭхоКГ не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики при СН, то в пересмотренных рекомендациях 2012 года указывается, что диастолический стресс-ЭхоКГ тест является новой процедурой для выявления СН с сохраненной ФВ у больных с одышкой напряжения, нормальной ФВ и неубедительными признаками диастолической дисфункции в покое [8]. Cтресс-ЭхоКГ показана пациентам для верификации диастолической СН. Кроме того, нагрузочная ЭхоКГ используется у больных СН для определения наличия и степени выраженности индуцированной ишемии и определения жизнеспособности несокращающегося миокарда. Этот метод также может быть полезен при подозрении на тяжелый аортальный стеноз у больных с низкой ФВ и низким трансклапанным градиентом давления [9].

    Таким образом, стресс-ЭхоКГ является перспективной для клинического применения методикой, постепенно вытесняющей другие визуализирующие технологии, использующие радиацию. Потенциальными возможностями стресс-ЭхоКГ при СН являются [13, 15]:

    • Диагностика СН у больных с отсутствием симптомов в покое (в том числе выявление диастолической СН, дифференциальная диагностика синдрома одышки);
    • оценка функциональной способности сердца у больных с симптомами СН в покое;
    • оценка жизнеспособности несокращающегося миокарда;
    • определение выраженности аортального стеноза и недостаточности митрального клапана;
    • прогнозирование течения заболевания;
    • прогнозирование ответа на кардиоресинхронизирующую терапию (КРТ).

    Cтресс-ЭхоКГ и функциональная способность сердца при СН

    Во время нагрузочных проб для оценки переносимости физических нагрузок и определения функциональной способности сердца определяют ряд параметров [13] (табл. 2) и сопоставляют их с появлением симптомов СН.

    Таблица 2. Нагрузочные пробы и СН [13]

    Общие параметрыЭхоКГ параметры
  • Продолжительность нагрузки
  • VO2 max
  • Анаэробный порог
  • Кислородный пульс
  • VO2 отношение рабочей нагрузки
  • Сатурация О2
  • Сократительный резерв
    (соотношение ФВ ЛЖ в покое и при нагрузке)
  • Локальная сократимость ЛЖ
  • Функция МК, АК
  • Функция ПЖ
  • Диастолическая функция ЛЖ
  • СДПЖ
  • СВ
  • VO2 – объем, поглощаемого кислорода во время нагрузки за единицу времени; VO2max – максимальное поглощение кислорода; МК – митральный клапан; АК – аортальный клапан; СДПЖ – систолическое давление в ПЖ; СВ – сердечный выброс.

    Стресс–тест с физической нагрузкой (применяя протоколы тредмил–теста или велоэргометрии) в большей степени, чем с добутамином, является методом выбора для того, чтобы оценить функциональную способность сердца, так как дает возможность объединять данные ЭхоКГ с обычными параметрами, регистрируемыми во время физиологической нагрузки [7, 15].

    Увеличение ФВ ЛЖ во время нагрузки не менее чем на 5 % (в абсолютных значениях) является критическим уровнем для определения наличия сократительного резерва. При расчете систолического давления в ПЖ (СДПЖ) по скорости трикуспидальной регургитации в покое и во время нагрузки допускается постоянная величина давления в правом предсердии во время выполнения пробы. Легочная гипертензия, оцененная ЭхоКГ методом, определяется как СДПЖ >30 мм рт. ст. в покое и СДПЖ >45 мм рт. ст. во время нагрузки [13].

    Нарушение систолической функции ПЖ ухудшает прогноз больных ХСН [16, 17]. Сократимость ПЖ можно оценить по выраженности систолической экскурсии фиброзного кольца трикуспидального клапана (ФК ТК), используя М-режим и тканевой допплер в апикальной 4-камерной позиции ЛЖ. Величина систолической экскурсии ФК ТК 14 мм и менее и значение скорости систолического движения ФК ТК менее 10,8 см / с свидетельствуют о снижении сократимости ПЖ, что, в свою очередь, связано с увеличением смертности больных СН [17, 18].

    Максимальное поглощение кислорода (VO2max) во время нагрузки <14 мл / кг / мин – хорошо известный показатель для решения вопроса о необходимости трансплантации сердца. Установлено, что значения VO2max <10 мл / кг / мин однозначно определяют высокий риск, в то время как величина VO2max >18 мл / кг / мин связана с низким риском; промежуточные величины представляют неопределенную, так называемую «серую зону». CтрессЭхоКГ позволяет стратифицировать риск у больных с промежуточными значениями VO2max (10–14 мл / кг / мин) и выявить пациентов из «серой зоны», которым необходима трансплантация сердца (табл. 3) [19].

    Таблица 3. Дополнительные прогностические показатели стресс–ЭхоКГ с физической нагрузкой у больных с промежуточными значениями VO2max (10–14 мл / кг / мин) [13]

    ПоказателиНизкий риск
    (5–10 % в год)
    Высокий риск
    (≥25-30 % в год)
    Продолжительность нагрузки≥8-10 мин<8 мин
    Сократительный резервдаНет
    Легочная гипертензия<45 мм рт. ст.>45 мм рт. ст.
    Дисфункция ПЖнетда
    Митральная регургитация↓ или =↑↑
    ↓ или = – уменьшается или не изменяется; ↑↑ – увеличивается.

    Оценка сократительного резерва и выявление жизнеспособного миокарда не ограничивается пациентами с ИБС и систолической дисфункцией ЛЖ. Определение общего сократительного резерва ЛЖ у больных с неишемической ДКМП имеет существенное клиническое значение. Известно, что функциональное состояние ЛЖ у больных ДКМП является самым сильным предиктором выживания. Однако наличие сократительного резерва, выявляемого при добутаминовой стресс-ЭхоКГ, является лучшим маркером благоприятного прогноза у пациентов с ДКМП и выраженной дисфункцией ЛЖ в покое [20, 21].

    У больных СН с наличием сократительного резерва наблюдается большее улучшение ФВ ЛЖ на фоне лечения β-АБ за счет биологического увеличения функционирующих кардиомиоцитов. Тогда как при отсутствии сократительного резерва (когда кардиомиоциты замещаются соединительной тканью) функция ЛЖ не может улучшиться за счет этих биологических механизмов, так как в миокарде недостаточно сокращающихся миоцитов и симпатолитические эффекты β-АБ преобладают [22]. Однако клиническое использование стресс-ЭхоКГ с добутамином у пациентов с ХСН может быть ограничено тем, что многие больные уже получают β-АБ во время исследования. У этих больных стресс-ЭхоКГ с эноксимоном могла бы быть реальной альтернативой низким дозам добутамина для того, чтобы оценить сократительный резерв, являясь более сильной и более безопасной, чем добутаминовый тест [23].

    В последние годы ряд исследователей предлагают использовать стресс-ЭхоКГ для прогнозирования ответа на кардиоресинхронизирующую терапию (КРТ) и отбора пациентов для этой процедуры [24–27]. Предполагается, что нагрузка (физическая или фармакологическая) может выявить значимую динамическую диссинхронию, независимо от ширины комплекса QRS. Кроме того, наличие жизнеспособного миокарда и хорошего сократительного резерва, определяемые стресс-ЭхоКГ с добутамином, может также прогнозировать долгосрочные положительные результаты после КРТ [27, 28]. Однако до сих пор не определена роль стресс-ЭхоКГ в отборе пациентов для проведения КРТ [28].

    Cтресс-ЭхоКГ и диастолическая СН

    Нарушения диастолы ЛЖ являются общими практически для всех форм СН и влияют на исходную и резервную функцию сердца, однако их роль в клинике СН остается неясной [29].

    Примерно у 1/3 больных с клинически выраженной ХСН развитие декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда и возникает, вероятно, вследствие диастолических расстройств. В настоящее время установлено, что, по крайней мере, половина больных (от 38 до 54 %) с симптомами и признаками ХСН имеют нормальную или незначительно сниженную ФВ ЛЖ [10]. Эту форму СН называют по-разному: диастолическая СН или СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, или просто СН с нормальной ФВ ЛЖ, а также синдром «жесткого сердца» [30]. На основании инвазивного исследования гемодинамики доказано [31], что пациенты с симптомами и признаками СН и сохраненной ФВ ЛЖ имеют значительные нарушения активного расслабления и высокую жесткость ЛЖ. Следовательно, у данной категории больных патофизиологической причиной повышения диастолического давления в ЛЖ и развития СН является непосредственно нарушение диастолической функции ЛЖ. Тем не менее многие вопросы патофизиологии СН с сохраненной ФВ, диагностики и лечения остаются спорными.

    Что является причиной диастолической СН? Нарушения диастолы ЛЖ наблюдаются практически при всех состояниях, сопровождающихся структурными изменениями миокарда и / или нарушениями гемодинамики. Наиболее часто встречающиеся патологии – это ИБС, АГ, старение, СД, аортальный стеноз. Более редкие причины – кардиомиопатии, эндокардиальный фиброэластоз, заболевания перикарда, объемная перегрузка ЛЖ (артерио-венозные фистулы, введение жидкости), анемия, тиреотоксикоз [32].

    На рисунке 3 схематично показаны некоторые наиболее распространенные процессы, ведущие к диастолической дисфункции и СН. В результате повышенной постнагрузки вследствие АГ, потери сосудистого комплайнса и эластичности из-за атеросклероза, старения и эндотелиальной дисфункции ЛЖ подвергается структурным и функциональным изменениям. Кроме того, возрастные изменения сердца, а также у некоторых пациентов эпизоды ишемии оказывают прямое воздействие на миокард. Эти процессы приводят к гипертрофии миокарда и фиброзу, с ухудшением податливости миокарда («жесткое» сердце) и в некоторых случаях к нарушению расслабления. Все это является причиной постоянного или периодического повышения конечного диастолического давления (КДД) ЛЖ и появлению симптомов и признаков СН [33].

    Рисунок 3
    Рисунок 3. Процессы, которые ведут к развитию диастолической СН [33]

    Таким образом, при диастолической СН ЛЖ неспособен заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного СВ при нормальном среднем давлении в легочных венах (<12 мм рт. ст.) [34]. Следовательно, диастолическая СН развивается в случае, когда для полноценного заполнения ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии. Основные причины ухудшения заполнения ЛЖ при диастолической дисфункции – это нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и ухудшение податливости, растяжимости стенок ЛЖ (пассивный компонент) [31, 35, 36]. Нарушение диастолы наблюдается при патологии хотя бы одного из этих компонентов – активного или пассивного.

    Пассивный компонент диастолы обусловлен растяжимостью ЛЖ (compliance). Увеличение жесткости ЛЖ наблюдается при гипертрофии миокарда, гипертензии, диффузном отложении коллагена и развитии фиброза, постинфарктном рубцевании, нарушении клеточной архитектоники кардиомиоцитов, изменении внеклеточного матрикса (инфильтрация различными патологическими веществами), перикардитах [32].

    Активный компонент диастолы характеризуется временем расслабления. Нарушение активной релаксации происходит также при гипертрофии, гипертензии, отложении коллагена и развитии фиброза, ишемии миокарда, асинхронии, увеличении пред- и постнагрузки на ЛЖ, нарушении трансмембранного потока кальция, тахикардии [32, 36].

    Классически диастолическая функция определяется, как патологическая на основании параметров, определяемых инвазивно: время постоянного расслабления >48 мс, КДД ЛЖ >16 мм рт. ст., среднее диастолическое давление ЛЖ (давление заклинивания легочных капилляров) >12 мм рт. ст., камерная жесткость >27 [36, 37]. Установлено, что эти показатели хорошо коррелируют с ЭхоКГ маркерами диастолы (Е / А, DT, ВИР, Е / е, PVd / PVs, Adur / Ad) [37–40]. Более того, в практике допплер–ЭхоКГ оценка функции расслабления ЛЖ более удобна и доступна в сравнении с инвазивными методами.

    При СН с сохраненной ФВ ЛЖ присутствуют нарушения и систолической функции ЛЖ, что становится более очевидным при нагрузке. Нарушение систолической функции ЛЖ проявляется нарушением деформационных свойств миокарда (уменьшением систолического миокардиального стрейна), ротации, присасывающего эффекта ЛЖ, продольного движения ЛЖ и задержки раскручивания ЛЖ. Таким образом, диастолическая СН не является изолированным расстройством диастолы [41]. Инвазивно определенные параметры расслабления и раннего наполнения ЛЖ (активное расслабление ЛЖ) тесно взаимосвязаны с величиной механического раскручивания ЛЖ в начале диастолы, определяемого ЭхоКГ (speckle tracking imaging) [37, 42]. На основании неинвазивной оценки биомеханики сердечного сокращения Tan Y. T. с соавт. [41] предложили схему патогенеза СН с сохраненной ФВ (рис. 4). Предполагается, что диастолическая СН обусловлена не только замедлением релаксации и высокой жесткостью сердца и сосудов, но и задержкой раскручивания ЛЖ и, как следствие этого, ухудшением функции ЛП [41].

    Рисунок 4
    Рисунок 4. Схема патогенеза СН с сохраненной ФВ ЛЖ [41]

    Диастолическая дисфункция и диастолическая СН не являются синонимами [43]. Термин «диастолическая дисфункция» обозначает функциональные нарушения расслабления, наполнения и растяжимости ЛЖ независимо от величины ФВ ЛЖ и наличия или отсутствия симптомов СН. Тогда как при изолированной диастолической СН нарушения расслабления ЛЖ сопровождаются клиническими признаками и симптомами недостаточности кровообращения, при этом ФВ ЛЖ нормальная или снижена незначительно [11, 44].

    Критерии «диастолической» СН [8, 11] Необходимые критерии:

    1. Клинические симптомы и признаки СН [8]: Framingham, Boston [45, 46] критерии СН.
    2. Увеличение содержания в плазме крови мозгового натрийуретического пептида (BNP ≥35 пг / мл и NT-proBNP ≥125 пг / мл) и / или признаки легочно-венозной гипертензии на рентгенограмме грудной клетки.
    3. Нагрузочный тест (спировелоэргометрия).
    4. Нормальная или незначительно сниженная систолическая функция ЛЖ ФВ ЛЖ (≥50 %), индекс КДО ЛЖ <97 мл / м², индекс КДР ЛЖ <3,2 см / м².
    Подтверждающие критерии:
    1. Гипертрофия ЛЖ (индексы массы ЛЖ >95 г / м² для женщин и >115 г / м² для мужчин) или концентрическое ремоделировнаие ЛЖ;
    2. Дилатация левого предсердия (ЛП) (при отсутствии фибрилляции предсердий) – индекс объема ЛП >34 мл / м²
    3. ЭхоКГ или инвазивное выявление нарушения диастолы ЛЖ.

    Согласно рекомендациям (2012) рабочей группы Европейского общества кардиологов [8] диагноз СН с сохраненной ФВ правомочен при обязательном наличии всех четырех следующих критериев: типичные клинические симптомы СН, типичные признаки СН, нормальная или незначительно сниженная ФВ ЛЖ и отсутствие дилатации ЛЖ, соответствующие структурные изменения сердца (гипертрофия ЛЖ и / или дилатация ЛП) и / или нарушения диастолы ЛЖ.

    Диагностика СН с сохраненной ФВ сложнее, чем со сниженной ФВ, так как это диагноз исключения. Иными словами, чтобы диагностировать диастолическую СН необходимо прежде всего исключить все потенциальные несердечные причины симптомов у пациента (например, анемия или хронические заболевания легких). Как правило, у этой категории больных сердце не увеличено, присутствуют гипертрофия ЛЖ, дилатация ЛП и инструментальные признаки диастолической дисфункции ЛЖ [8].

    Итак, от 30 до 50 % пациентов с признаками и симптомами СН имеют нормальные размеры ЛЖ и нормальную или незначительно сниженную ФВ ЛЖ. На основании только клинических данных сложно отличить больных с диастолической СН от тех, у кого имеется систолическая дисфункция ЛЖ (табл. 4), тогда как ЭхоКГ позволяет дифференцировать эти состояния [34, 44]. Нарушение диастолы неинвазивно и просто оценивается во время стандартной ЭхоКГ в покое. Для того чтобы определить, является ли нарушение диастолической функции причиной клинических симптомов у больного, необходимо показать, что существование такой дисфункции является причиной снижения толерантности к физическим нагрузкам. Поэтому стресс-ЭхоКГ (предпочтительнее с физической нагрузкой) может быть использована у больных с одышкой и нормальной систолической функцией ЛЖ, чтобы выявить диастолическую дисфункцию (признаком которой является повышение давления заполнения ЛЖ) во время стресс–теста, как причину симптомов заболевания (рис. 2).

    Таблица 4. Распространенность специфических симптомов и признаков систолической СН в сравнении с диастолической

    Симптомы и признакиДиастолическая СН
    (ФВ >50 %)
    Систолическая СН
    (ФВ <50 %)
    Симптомы
  • Одышка напряжения
  • 8596
  • Пароксизмальная ночная одышка
  • 5550
  • Ортопноэ
  • 6073
    Объективные признаки
  • Набухание шейных вен
  • 3546
  • Хрипы
  • 7270
  • Смещение верхушечного толчка
  • 5060
  • Ритм галопа
  • 4565
  • Гепатомегалия
  • 1516
  • Отеки
  • 3040
    Рентгенография ОГК
  • Кардиомегалия
  • 9096
  • Легочно-венозная гипертензия
  • Данные представлены, как процент больных в каждой группе с приведенными симптомами и признаками СН. Нет статистически значимой разницы между больными с ФВ >50 % и больными с ФВ <50 % [34].

    У больных с диастолической СН наблюдается низкая толерантность к физическим нагрузкам. Причинами снижения переносимости физических нагрузок у этой категории больных являются: во-первых, повышение конечного диастолического давления (КДД) ЛЖ и легочного венозного давления во время стресс–теста вследствие уменьшения растяжимости ЛЖ, что приводит к увеличению частоты дыхания и появляется одышка [44]; во-вторых, у многих пациентов имеется гипертрофия ЛЖ, относительно высокая толщина стенок ЛЖ и маленький конечный диастолический объем (КДО), и, следовательно, низкий ударный объем (УО) и сниженный минутный объем крови (МОК). Эти сердца имеют ограниченную возможность использовать механизм Франка–Старлинга во время физических нагрузок. Такой небольшой резерв преднагрузки, особенно в сочетании с хронотропной недостаточностью, ограничивает СВ во время выполнения физических упражнений. Легкие и скрытые нарушения сократимости могут присутствовать у многих пациентов, но при этом диастолическая дисфункция преобладает [44]. Все эти аспекты могут быть оценены во время стресс-ЭхоКГ (табл. 5).

    Таблица 5. Использование эхоКГ параметров для оценки диастолической функции во время стресс теста у больных с предполагаемой диастолической СН [13]

  • Трансмитральные допплеровские индексы
  • E / е отношение
  • СВ
  • Преднагрузочный резерв (КДД ЛЖ, КДО ЛЖ)
  • Сократительный резерв
  • СДПЖ
  • Для оценки давления наполнения ЛЖ можно использовать соотношение скорости трансмитрального потока и скорости движения фиброзного кольца митрального клапана, применяя тканевой допплер (E / е) [47, 48]. Величина E / е >15 в покое свидетельствует о повышении давления заполнения. Значение E / е <8 предполагает нормальное давление заполнения; E / е в диапазоне 8–15 имеет неопределенное значение и представляет «серую зону», т. е. при значениях E / е от 8 до 15 КДД ЛЖ может быть как повышенным, так и нормальным. Скорости E и е значительно увеличиваются после нагрузки. В норме из-за пропорционального увеличения обеих скоростей, отношение E / е существенно не изменяется на фоне нагрузки – это нормальный диастолический ответ на стресс [49]. Если отношение E / е увеличивается до 15, можно предполагать наличие патологического увеличения давления заполнения ЛЖ во время нагрузки [48]. Эти изменения должны сопровождаться снижением СВ, увеличением СДПЖ и появлением симптомов во время выполнения нагрузки. Кроме того, оценивая сократимость ЛЖ во время стресса, можно выявить группу больных с сопутствующей скрытой систолической дисфункцией, но с преобладанием диастолической дисфункции (рис. 5).

    Рисунок 5
    Рисунок 5. Схема диагностического алгоритма у больных предполагаемой диастолической СН [13]

    Можно использовать производные параметры для оценки систолической и диастолической функции ЛЖ в покое и при нагрузке [50]: Индекс эластичности артерии = 0,9 × АДсист / УО
    Конечно-систолический индекс эластичности = 0,9 × АДсист / КСО
    Индекс максимальной нагрузки = LVOT Vpeak × АДсист / КДО
    Давление / объем = (Е / е) / КДО
    Жесткость ЛЖ = 70 / (DT–20)²
    Систолический индекс резерва продольной функции = ΔSm × [1–1 / Smrest)]
    Диастолический индекс резерва продольной функции = ΔEm × [1–1 / Emrest)], где

    АД сист – САД; LVOT Vpeak – максимальная скорость выброса, измеренная импульсно-волновым допплером в выводном тракте ЛЖ; DT – время замедления потока Е раннего наполнения ЛЖ; Smrest – систолическая скорость движения фиброзного кольца митрального клапана (ФК МК) в покое; ΔSm – разница систолических скоростей движения ФК МК на пике нагрузки и в покое; Emrest – ранняя диастолическая скорость движения ФК МК в покое; ΔEm – разница ранних диастолических скоростей движения ФК МК на пике нагрузки и в покое.

    Одышка, ограничивающая переносимость физических нагрузок, является распространенным поводом обращения за медицинской помощью. Причины одышки разнообразны (рис. 6). Не во всех случаях сердечное происхождение одышки можно установить на основании исходной ЭхоКГ. У больных с необъяснимой одышкой напряжения, умеренным нарушением диастолической функции ЛЖ и нормальным давлением заполнения ЛЖ в покое стресс-ЭхоКГ может помочь в диагностике. Однако недостаток клинических исследований, наличие потенциальных ограничений в оценке диастолы у больных с локальными нарушениями сократимости, патологией митрального клапана и фибрилляцией предсердий не позволяют широко использовать стресс-ЭхоКГ у этой категории лиц в рутинной клинической практике [5, 51].

    Рисунок 6
    Рисунок 6. Схема дифференциального диагноза диастолической СН [50]

    Как уже упоминалось, частота СН с сохраненной ФВ высока в популяции, на ее долю приходится почти половина всех пациентов с ХСН. Чаще всего это пожилые люди, женщины с АГ и гипертрофией ЛЖ. Таким образом, общая заболеваемость, риск неблагоприятных исходов, смертность у этой категории пациентов близки к таковым у больных с систолической дисфункцией ЛЖ. Диастолические нарушения у этой категории больных являются основными механизмами болезни, а сопутствующие заболевания, такие как хронические заболевания легких, ишемия и метаболические расстройства, играют второстепенную роль. Диастолическая дисфункция является действительно общим процессом, потому что большинство пациентов имеют повышенное КДД ЛЖ или замедленное расслабление, у многих из которых КДО ЛЖ нормальный или уменьшенный. Кроме того, большинство этих показателей нарушены у пожилых лиц с АГ, но без симптомов СН. Необходимо учитывать, что в основном эти данные были получены у пациентов в состоянии покоя. Следовательно, изменения геодинамики, возникающие при нагрузке и потенциально ведущие к декомпенсации, часто пропускаются. Остается открытым вопрос, как диастолическая дисфункция в покое (нередко при отсутствии симптомов СН) отвечает за декомпенсацию [29].

    Исследования Kawaguchi M. с соавт. [52] показали, что декомпенсации могут способствовать увеличению желудочковой и сосудистой жесткости. Последняя связана с АД, лабильностью симптомов и чувствительностью к мочегонным. В связи с этим эти нарушения могут быть не «болезнью диастолы» как таковой, а скорее всего, отражать неблагоприятное взаимодействие сосудистой и желудочковой жесткости, влияющей на наполнение и выброс ЛЖ. Это больше, чем академические различия, потому что переключают внимание на патофизиологию и помогают определить терапевтическую тактику [29, 53, 54].

    Диастолическая дисфункция, скорее всего, составная часть нарушений, а не изолированный фактор, приводящий к декомпенсации функции сердца, особенно если другие сердечно-сосудистые изменения присутствуют. Кроме того, не хватает информации о тканевом, миокардиальном субстрате нарушений диастолы (очень мало данных биопсии или материалов вскрытия), а также генетических и молекулярных профилей, которые могли бы характеризовать диастолическую дисфункцию и в конечном итоге предсказать, у кого и как будет развиваться болезнь [29].

    Диастолические нарушения важны в патофизиологии СН, что и объясняет актуальность новых исследований, изучающих биохимические и структурные механизмы, лежащие в их основе, для того чтобы прояснить роль диастолы в патогенезе СН, а также разработать целевые методы лечения [29, 55].

    Диастола является мишенью почти всех патологических процессов, затрагивающих систему кровообращения, однако эффективных способов коррекции нарушений диастолы нет. Терапия диастолической СН имеет две основные цели. Во-первых, устранить последствия диастолической дисфункции (например, венозный застой), а во-вторых, устранить или уменьшить влияние факторов, ответственных за диастоличесую дисфункцию (например, гипертрофии миокарда, фиброза и ишемии) [44].

    ЭхоКГ – высокоинформативный и доступный метод для удовлетворения растущей потребности в неинвазивной оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных ХСН в покое и в условиях нагрузки, для динамичного наблюдения на фоне проводимой терапии. Кроме того, ЭхоКГ, в том числе стресс-ЭхоКГ, предоставляют важные данные при выборе тактики лечения больных ХСН – консервативная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство или имплантация ЭКС (кардиовертер–дефибриллятор, кардиоресинхронизация). Новые технологии, позволяющие оценивать механику сердечного сокращения, возможности трехмерной реконструкции сердца открывают огромные перспективы для улучшения качества диагностики и ведения больных ХСН [40].

    Список литературы

    1. Picano E. Stress Echocardiography. – Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2009. – 612 p.
    2. Arruda-Olson A, Juracan E, Mahoney D et al. Prognostic value of exercise echocardiography in 5,798 patients: is there a gender difference? J Am Coll Cardiol. 2002;39 (4):625–631.
    3. Sicari R, Pasanisi E, Venneri L et al. Stress echo results predict mortality: a large-scale multicenter prospective international study. J Am Coll Cardiol. 2003;41 (4):589–595.
    4. Shaw L, Vasey C, Sawada S et al. Impact of gender on risk stratification by exercise and dobutamine stress echocardiography: long-term mortality in 4234 women and 6898 men. Eur Heart J. 2005;26 (5):447–456.
    5. Pellikka PA, Nagueh ShF, Elhendy AA et al. American society of echocardiography recommendations for performance, interpretation, and application of stress echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2007;20 (9):1021–1041.
    6. Metz LD, Beattie M, Hom R et al. The prognostic value of normal exercise myocardial perfusion imaging and exercise echocardiography: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2007;49 (2):227–237.
    7. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A et al. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr. 2008;9 (4):415–437.
    8. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2012;14 (8):803–869.
    9. Braunwald E. Clinical manifestations of heart failure. In: Braunwald E, editor. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders, 1980. – 493p.
    10. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28 (20):2539–2550.
    11. Klein AL, Garcia MJ. Diastology: clinical approach to diastolic heart failure. – 1st ed, 2008. – 451p.
    12. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A et al. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2010;31 (21):2677–2687.
    13. Agricola E, Oppizzi M, Pisani M, Margonato A. Stress echocardiography in heart failure. Cardiovasc Ultrasound. 2004;2:11.
    14. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008;29 (19):2388–2442.
    15. Rubis P, Drabik L, Kopec G et al. The prognostic role of exercise echocardiography in heart failure. Kardiol Pol. 2011;69 (7):656–663.
    16. Dini FL, Conti U, Fontanive P et al. Right ventricular dysfunction is a major predictor of outcome in patients with moderate to severe mitral regurgitation and left ventricular dysfunction. Am Heart J. 2007;154 (1):172–179.
    17. Bistola V, Parissis JT, Paraskevaidis I et al. Prognostic value of tissue Doppler right ventricular systolic and diastolic function indexes combined with plasma B-type natriuretic Peptide in patients with advanced heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2010;105 (2):249–254.
    18. Meluzin J, Spinarova L, Dusek L et al. Prognostic importance of the right ventricular function assessed by Doppler tissue imaging. Eur J Echocardiogr. 2003;4 (4):262–271.
    19. Paraskevaidis I, Adamopoulos S, Kremastinos D. Dobutamine echocardiographic study in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and prognostically borderline values of peak exercise oxygen consumption: 18-month follow-up study. J Am Coll Cardiol. 2001;37 (6):1685–1691.
    20. Drozdz J, Krzeminska-Pakula M, Plewka M et al. Prognostic value of low-dose dobutamine echocardiography in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Chest. 2002;121 (4):1216–1222.
    21. Pratali L, Picano E, Otasevic P et al. Prognostic significance of the dobutamine echocardiography test in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2001;88 (12):1374–1378.
    22. Eichhorn EJ, Grayburn PA, Mayer SA et al. Myocardial contractile reserve by dobutamine stress echocardiography predicts improvement in ejection fraction with beta-blockade in patients with heart failure: the Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial (BEST). Circulation. 2003;108 (19):2336–2341.
    23. Ghio S, Constantin C, Raineri C et al. Enoximone echocardiography: a novel est to evaluate left ventricular contractile reserve in patients with heart failure on chronic beta-blocker therapy. Cardiovasc Ultrasound. 2003;1:13.
    24. D’Andrea1 A, Pio Caso P, Cuomo S et al. Effect of dynamic myocardial dyssynchrony on mitral regurgitation during supine bicycle exercise stress echocardiography in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and ‘narrow’ QRS. Eur Heart J. 2007;28 (8):1004–1011.
    25. Chattopadhyay S, Alamgir MF, Nikitin NP et al. The effect of pharmacological stress on intraventricular dyssynchrony in left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail. 2008;10 (4):412–420.
    26. Rocchi G, Bertini M, Biffi M et al. Exercise stress echocardiography is superior to rest echocardiography in predicting left ventricular reverse remodelling and functional improvement after cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 2009;30 (1):89–97.
    27. Ciampi Q, Pratali L, Citro R et al. Identification of responders to cardiac resynchronization therapy by contractile reserve during stress echocardiography. Eur J Heart Fail. 2009;11 (5):489–496.
    28. Iacopino S, Gasparini M, Zanon F et al. Low-dose dobutamine stress echocardiography to assess left ventricular contractile reserve for cardiac resynchronization therapy: data from the low-dose dobutamine stress echocardiography to predict cardiac resynchronization therapy response (LODO-CRT) Trial. Congest Heart Fail. 2010;16 (3):104–110.
    29. Kass DA, Bronzwaer JG, Paulus WJ. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? Circ Res. 2004;94 (12):1533–1542.
    30. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD et al. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of Diastolic Heart Failure? Circulation. 2001;104 (7);779–782.
    31. Zile M, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure-abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med. 2004;350 (19):1953–1959.
    32. Angeja BG, Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation. 2003 Feb 11;107 (5):659–663.
    33. Massie B. Natriuretic peptide measurements for the diagnosis of «nonsystolic» heart failure: Good news and bad. J Am Coll Cardiol. 2003;41 (11);2018–2021.
    34. Zile MR,Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation. 2002;105 (11):1387–1393.
    35. Беленков Ю. П., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Журнал Сердечная недостаточность. 2000;1 (2):4–13.
    36. Хамуев Я. П. Проблемы диастолической дисфункции левого желудочка: определение, патофизиология, диагностика. Кардиология. 2011;51 (11);71–82.
    37. Burns AT, La Gerche A, Prior DL, Macisaac AI. Left ventricular untwisting is an important determinant of early diastolic function. JACC Cardiovasc Imaging. 2009;2 (6):709–716.
    38. Maurer MS, Spevack D, Burkhoff D, Kronzon I. Diastolic dysfunction can it be diagnosed by doppler echocardiography? J Am Coll Cardiol. 2004; 44 (8):1543–1549.
    39. Kasner M, Westermann D, Steendijk P et al. Utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of diastolic function in heart failure with normal ejection fraction: a comparative Doppler-conductance catheterization study. Circulation. 2007;116 (6):637–647.
    40. Kirkpatrick JN, Vannan MA, Narula J, Lang RM. Echocardiography in heart failure: applications, utility, and new horizons. J Am Coll Cardiol. 2007;50 (5):381–396.
    41. Tan YT, Wenzelburger F, Lee E et al. The pathophysiology of heart failure with normal ejection fraction: exercise echocardiography reveals complex abnormalities of both systolic and diastolic ventricular function involving torsion, untwist, and longitudinal motion. J Am Coll Cardiol. 2009;54 (1):36–46.
    42. Notomi Y, Thomas J. Presto untwisting and legato filling. JACC Cardiovasc Imaging. 2009;2 (6):717–719.
    43. Zile MR, Baicu CF, Bonnema DD. Diastolic heart failure: Definitions and terminology. Prog Cardiovasc Dis. 2005;47 (5):307–313.
    44. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Annu Rev Med. 2004;55:373–394.
    45. Framingham criteria for congestive heart failure. Available at: medicalcriteria.com / site / index.php?option=com_ content&view=article&id=126 %3Acarfra&catid=46 %3Acardiolo gy& Itemid=80&lang=en
    46. Boston criteria for diagnosing heart failure. Available at: medicalcriteria.com / site / index.php?option=com_ content&view=article&id=125 %3Acarboston&catid= 46 %3Acardiology& Itemid=80&lang=en
    47. Ommen S, Nishimura R, Appleton C et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of the left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Dopplercatheterization study. Circulation. 2000;102 (15):1788–1794.
    48. Burgess MI, Jenkins C, Sharman JE, Marwick TH. Diastolic stress echocardiography: hemodynamic validation and clinical significance of estimation of ventricular filling pressure with exercise. J Am Coll Cardiol. 2006;47 (9):1891–1900.
    49. Ha JW, Lulic F, Bailey KR et al. Effects of treadmill exercise on mitral inflow and annular velocities in healthy adults. Am J Cardiol. 2003;91 (1):114–115.
    50. Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53 (11):905–918.
    51. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22 (2):107–133.
    52. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction. Circulation. 2003;107 (5):714–720.
    53. Ryabov V, Suslova T, Shurupov V et al. Arterial stiffness in patients with failure and preserved ejection fraction 12 months after myocardial infraction. Polski Przeglad Kardiologiczny. 2012;14 (3):165–172.
    54. Рябов В. В., Шурупов В. С., Суслова Т. Е. и др. Характеристика магистральных артерий у больных хронической сердечной недостаточностью при сохраненной систолической функции сердца после инфаркта миокарда. Сибирский медицинский журнал. 2011;26 (4):46–51.
    55. Chatterjee K, Massie B. Systolic and diastolic heart failure: differences and similarities. J Cardiac Fail 2007;13 (7):569–576.

    16 июля 2014 г.
    Связанные темы:
    
    МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика