Влияние диосмина, действующего вещества Флебодиа 600, на сократительную функцию венозных и лимфатических сосудов крыс

Тезисы на III Всероссийский Конгресс Ассоциации лимфологов 23-26 сентября 2008 года

Р.П. Борисова, Н.А. Бубнова, О.В. Фионик
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербургский государственный университет

Препарат Флебодиа 600 на основе диосмина, с успехом применяется в клинической практике лимфо-флебологического центра СПбГУ в качестве венотоника и ангиопротектора при лечении хронической лимфовенозной недостаточности. Однако, на наш взгляд, прямое влияние диосмина на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки исследовано недостаточно. Цель настоящего исследования - выявить характер изменения моторики изолированных отрезков портальной вены и грудного протока белой крысы под влиянием различных концентраций действующего вещества препарата Флебодиа 600, производства "Лаборатории Иннотек Интернасиональ", Франция.

Регистрировалась моторика изолированных отрезков сосудов, работающих в изометрическом режиме в камере с проточным, термостатируемым, оксигенированным раствором Кребса, с помощью механоэлектрического преобразователя 6МХIC и самописца Н3031-8. Тестируемый раствор (разведение диосмина в растворе Кребса 1*10^(-7)г/л - 1*10(-1)г/л) вводился в камеру при сохранении стабильной температуры и скорости протока.

Установлено, что Флебодиа 600 изменяет моторику лимфангионов и отрезков портальной вены крысы во всех исследуемых концентрациях, Наблюдается стимулирующий эффект при всех малых концентрациях и тормозный – при увеличении доз до 1х10^-1 г/л. Преимущественное воздействие препарата на пейсмекерные структуры приводило к первичному изменению частоты сокращений, затем изменялась амплитуда. В отрезках портальной вены показатель интенсивности функционирования системы - ИФС (произведение частоты фазных сокращений на их амплитуду) составил в среднем 179% от исходного при концентрации диосмина 1х10^-5 г/л, и 92% от исходного при концентрации 1х10^-1 г/л. Эффекты диосмина блокируются соответственно α и β-2 блокаторами адренорецепторов.

В лимфангионах грудного протока и кишечного ствола выявлено дозазависимое (в среднем) увеличение ИФС при повышении концентрации диосмина от 1х10^-5 г/л до 1х10^-1 г/л, хотя в большинстве опытов встречались и тормозные ответы на одну из концентраций. Тормозные и стимулирующие ответы также блокируются частично или полностью применением α и β-2-2 адреноблокаторов.

В опытах на отрезках портальной вены со снятым предварительно эндотелием наблюдались стимулирующие ответы на препарат. Выявлены и некоторые особенности, позволяющие предположить участие эндотелия в реакциях на диосмин. Таким образом, подобно эндогенным катехоламинам, Флебодиа 600 воздействует на активацию α и β-2-2 адренорецепторов гладкомышечных клеток, увеличивает сократительную активность лимфатических и венозных сосудов, но не вызывает спазма или контрактуры.

Выводы:

В эксперименте выявлено активирующее влияние действующего вещества препарата Флебодиа 600 на α- и β-2-2- адренорецепторы гладкомышечных клеток, которое стимулирует моторику и повышает пропульсивную функцию лимфангионов и портальной вены белой крысы.

Это воздействие подтверждает лимфо- и венотоническое действие и позволяет рекомендовать препарат Флебодиа 600 для лечения лимфовенозной недостаточности.

Комментарии