Вертебрально-базилярная недостаточность

Статьи Опубликовано в журнале:
«ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.

С. Волков¹, С. Вербицкая²

Вертебрально-базилярная недостаточность чаще бывает вызвана атеросклеротическим поражением в вертебрально-базилярной системе, расслоением позвоночной артерии или (реже) другой сосудистой патологией и проявляется транзиторными ишемическими атакам. В ее лечении применяются хирургические или консервативные методы, направленные на улучшение кровоснабжения головного мозга.
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, актовегин.

VERTEBROBASILARY INSUFFICIENCY

S. Volkov¹, S. Verbitskaya²

Key words: vertebrobasilar insufficiency, cerebrovascular diseases, actovegin.

Патогенез вертебрально-базилярной недостаточности
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), согласно определению группы экспертов ВОЗ (1970), — это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями». Отметим, что многие заболевания, поражающие структуры головного мозга в этом бассейне (краниовертебральные аномалии, рассеянный склероз, опухоли), могут вызывать нарушения, напоминающие ВБН, но этот диагноз к ним неприменим.

Для каждого анатомического сегмента позвоночных (вертебральных) артерий характерны свои особенности изолированного поражения. II сегмент позвоночной артерии, проходящий через отверстия поперечных отростков шейных (C_II—C_VI) позвонков, нередко повреждается при травме (переломе, вывихе) шейного отдела позвоночника. Для внутричерепного отдела позвоночных артерий и основной (базилярной) артерии и ее ветвей характерно атеросклеротическое поражение, которое может протекать по механизму окклюзии вследствие тромбоза или артерио-артериальной эмболии. Атеросклеротическое поражение часто наблюдается в устье позвоночных артерий и в других местах с локальными изменениями кровотока (например, в месте слияния позвоночных артерий в основную артерию).

В основе травматических или спонтанных повреждений позвоночных артерий лежат 2 основные причины: расслоение стенки (диссекция) — спонтанная либо травматическая, или непосредственное воздействие при переломах, вывихах (особенно при «хлыстовом» механизме травмы), грубых мануальных воздействиях, занятиях йогой. Наличие диспластических изменений позволяет говорить о лежащей в основе диссекции генерализованной артериопатии. Заболевания, сопровождающиеся гипермобильностью суставов (синдром Марфана, Элерса—Данло), эпизоды развития преходящей неврологической симптоматики во время мануальной манипуляции, аномальное впадение позвоночной артерии в заднюю нижнюю мозжечковую артерию или высокое ее вхождение в канал поперечных отростков являются абсолютным противопоказанием к проведению любых мануальных маневров на шейном отделе позвоночника. Это справедливо и по отношению к аномалиям развития артерий вертебрально-базилярной системы (ВБС), которые могут не проявляться в норме, но приводить к более тяжелым последствиям при нарушениях кровообращения из-за снижения компенсаторных возможностей.

Нарушение кровотока в ВБС может наблюдаться и при синдроме позвоночно-подключичного обкрадывания, когда в результате окклюзии или выраженного стеноза одной из подключичных артерий кровоснабжение руки осуществляется через оставшуюся позвоночную артерию. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания может быть обусловлен наличием скаленус-синдрома, когда происходит компрессия подключичной артерии между лестничными мышцами и I ребром; усугубляет выраженность его проявлений сочетание с закупоркой или выраженным стенозом обеих внутренних сонных артерий, когда в осуществлении компенсаторного кровоснабжения больших полушарий мозга ВБС играет более значительную роль [7].

Клинические проявления
Ядром клинической картины ВБН является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую ишемию мозга в бассейне позвоночных и основной артерий. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время транзиторной ишемической атаки) и перманентные (постоянные симптомы и синдромы). В бассейне артерий ВБС возможно развитие и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных [10].

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое кратковременное (часто длится 5—20 мин) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества. ТИА в ВБС характеризуются быстрым началом: от появления первых симптомов до максимального их развития проходит обычно несколько минут. В зависимости от локализации ишемии могут развиться двигательные нарушения (парез или паралич конечностей в виде монопареза, гемипареза или даже тетрапареза), расстройства чувствительности, зрительные нарушения (в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты), глазодвигательные, бульбарные (нарушения глотания, осиплость голоса) и другие расстройства [4]. ТИА в ВБС может проявляться также головокружением, однако в большинстве случаев — в комбинации с другими перечисленными выше симптомами.

При клиническом обследовании зачастую отмечаются разница систолического артериального давления (АД), ослабление пульса на периферических артериях. Наличие разницы АД на руках, превышающей физиологическую разницу в 5—10 мм рт. ст. (при одновременном измерении, без смены положения тела пациента, чтобы нивелировать возможные проявления ортостатической гипотензии), является основанием для обследования ветвей дуги аорты. Вертикальное положение и выполнение физических упражнений обеими руками приводят к увеличению разницы АД. Появление или усиление головокружения и нистагма при поворотах головы в стороны, разгибании шеи и фиксации их в этих позах получили название пробы де Клейна, однако информативность ее далеко не абсолютна, даже при окклюзии 1 сегмента подключичной артерии (и при проходимости обеих позвоночных, что является необходимым условием формирования позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания). Наличие скаленус-синдрома позволяет подтвердить соответствующая проба — исчезновение пульсации лучевой артерии при отведении приподнятой руки.

Инструментальные методы диагностики
Для уточнения диагноза применяются методы ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы. При применении функциональных проб и хорошей квалификации специалиста информативность этого метода очень высока. К рентгеноконтрастной ангиографии прибегают лишь в случаях, когда предполагается оперативное вмешательство, с появлением менее инвазивных методов (мультиспиральной компьютерной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии) необходимость ее проведения зачастую отпадает вовсе.

По данным исследований, проведенных в последнее десятилетие, риск развития ишемического инсульта при стенозе артерий ВБС не меньше, чем при каротидном стенозе, поэтому оценка состояния артерий ВБС необходима для выявления потенциально устранимых факторов риска ишемического инсульта [12].

Дифференциальный диагноз
Головокружение и нарушение равновесия — две наиболее частые жалобы, возникновение которых зачастую приводит к ошибочной диагностике ВБН.

Острый приступ вестибулярного головокружения — одна из наиболее частых причин обращения за амбулаторной и стационарной медицинской помощью. В большинстве случаев расстройства трактуются как сосудистые (нарушения мозгового кровообращения в ВБС), хотя зачастую не являются таковыми.

Стереотипные рецидивирующие приступы системного головокружения чаще вызваны не ВБН, а периферической вестибулопатией или вестибулярной мигренью [8]. Головокружение системного характера (вестибулярное головокружение) представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения, раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Периферическая вестибулопатия чаще, чем ВБН, сочетается с потерей слуха или шумом в ушах при отсутствии других неврологических жалоб и симптомов (за исключением горизонтального или горизонтально-ротаторного нистагма). В свою очередь, изолированно возникающие шум в ушах или ухудшение слуха редко вызваны поражением ВБС, чаще в их основе лежат дегенеративнодистрофические заболевания (отосклероз), нейросенсорная тугоухость. О сосудистом генезе шума могут свидетельствовать его односторонность и ритмичный (пульсирующий) характер, а также возникновение при определенном положении тела.

Нарушение равновесия — это ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе. Периодические падения могут быть обусловлены различными неврологическими заболеваниями (болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, наследственные и приобретенные атаксии, эпилепсия, опухоли головного мозга и другие болезни).

Нарушения статики и координации движений, включая приступы падения и внезапной обездвиженности («дроп-атака»), а также синкопальные пароксизмы (по типу приступов Унтерхарншейдта, «синдром Сикстинской капеллы»), которые считают типичными проявлениями ВБН, во многих случаях остаются труднообъяснимыми [11]. При детальном исследовании причин, которые могли бы приводить к внезапным падениям, в качестве наиболее вероятной причины далеко не всегда называют сосудистую и краниовертебральную патологию, а гораздо чаще — ортостатическую гипотензию и заболевания сердца, проявляющиеся кардиогенными обмороками.

Лечение
В зависимости от локализации, особенностей поражения, наличия сопутствующей патологии ветвей дуги аорты возможны различные варианты хирургического лечения ВБН. Показания для оперативного лечения и методику операции определяют индивидуально, исходя из особенностей сочетанного поражения артериальных бассейнов, клинических проявлений и имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний. В последнее время с совершенствованием технологий эндоваскулярных вмешательств (появлением новых разновидностей стентов, улучшением методик защиты головного мозга от артерио-артериальной эмболии во время дилатации и стентирования, возможностью одномоментного проведения вмешательств в нескольких сосудистых бассейнах, лучшей переносимостью малоинвазивных методик ослабленными больными) они проводятся во все возрастающем объеме. Открытым операциям отдается предпочтение при окклюзирующих поражениях 1 сегмента подключичной артерии (рис. 1), плечеголовного ствола, когда стентирование невозможно, а также при необходимости одномоментной эндартерэктомии из сонных артерий (поскольку отдаленные результаты открытых операций в этом случае лучше, чем при стентировании) [6].

Рис. 1. Схема возникновения синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания (по Дж. Тулу, 2007)

Рис. 2. Стеноз внутренней сонной артерии, верифицированный с помощью мультиспиральной КТ-ангиографии с 3D-реконструкцией (с разрешения В. Кондратьева, Институт хирургии им. А.В. Вишневского)

Рис. 3. Сонно-подключичное шунтирование при окклюзии подключичной артерии в 1 сегменте с формированием полного синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания: 1 - подключичная артерия; 2 - протез из политетрафторэтилена; 3 - общая сонная артерия

При отсутствии показаний к хирургическому лечению или наличии противопоказаний к нему проводится только консервативное лечение. Рекомендуется коррекция факторов риска: снижение избыточной массы тела, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, употребление продуктов с низким содержанием жира. Большое значение имеют лечение артериальной гипертензии и заболеваний сердца, использование статинов, применение антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, клопидрогела) или антикоагулянтов непрямого действия (варфарина) при кардиоэмболическом патогенезе острого нарушения мозгового кровообращения, что наиболее часто отмечается при мерцательной аритмии [9].

В качестве дополнительной терапии при ВБН и других формах сосудистых заболеваниях головного мозга применяют нейротрофические препараты, среди которых хорошо зарекомендовал себя Актовегин — препарат, активизирующий обмен веществ, уменьшающий гипоксию тканей, улучшающий трофику и стимулирующий регенерационные процессы [1]. Препарат представляет собой гемодериват, который получают из телячьей крови посредством диализа и ультрафильтрации (проникают соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Препарат положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов), оказывая таким образом антигипоксическое действие [3].

Актовегин увеличивает концентрацию АТФ, АДФ, фосфокреатина, а также аминокислот (глутамата, аспартата) и γ-аминомасляной кислоты [13]. Эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин (10—30 мин) после парентерального введения и становится максимальным в среднем через 3 ч (2—6 ч). В плацебоконтролируемых исследованиях установлена эффективность вводимых внутривенно высоких (1—2 г/сут) доз Актовегина при сосудистых заболеваниях головного мозга, проявляющихся когнитивными расстройствами, причем на фоне лечения отмечено улучшение не только когнитивных функций, но и качества жизни пациентов. Лечение Актовегином дает дополнительный эффект у пациентов с цереброваскулярным заболеванием на фоне сахарного диабета, потому что показана эффективность Актовегина в комплексном лечении диабетической невропатии [14]. Актовегин активно применяется для улучшения состояния микроциркуляторного русла как в рамках консервативной терапии, так и при планируемом оперативном вмешательстве.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бугрова С.Г. Эффективность актовегина в коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврол. и психиатр. - 2008; 11: 93-95.
2. Волков С.К., Зотиков А.Е., Алексанян В.М. Бессимптомная вертебробазилярная недостаточность (клинический разбор) // Клин. геронтол. - 2009; 10- 11: 64-67.
3. Деревянных Е.А., Бельская Г.Н., Падабед Д.А. и др. Влияние актовегина на когнитивные функции у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // Журн. неврол. и психиатр. - 2007; 10: 77- 78.
4. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность // Рус. мед. журн. - 2001; 9 (25): 1166-1169.
5. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушения мозгового кровообращения (научный обзор) // Анналы клин. и экспер. неврол. - 2007; 1 (1): 41-49.
6. Клиническая ангиология: руководство / под ред. А.В. Покровского: в 2 т. - М.: Медицина, 2004. - Т. 1. - 808 с.
7. Очерки ангионеврологии / под ред. З.А. Суслиной - М.: Атмосфера, 2005. - 368 с.
8. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Вестибулярное головокружение // Неврол. журн. - 2008; 3: 42-50.
9. Шевченко Ю.Л. и др. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 272 с.
10. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow Stroke. - 2000; 31; 2011-2023.
11. Dix M., Hood J. / eds. Vertigo. - London, United Kingdom: John Wiley & Sons Ltd, 1984: 439-466.
12. Gulli G., Khan S., Markus H. Vertebrobasilar Stenosis Predicts High Early Recurrent Stroke Risk in Posterior Circulation Stroke and TIA // Stroke. - 2009; 40: 2732-2737.
13. Kopp H. Oral actovegin therapy in cerebrovascular insufficiency. Studies on the therapeutic value of actovegin forte dragees in elderly patients with advanced cerebrovascular insufficiency // Fortschr Med. - 1979; 97 (7): 307-312.
14. Ziegler D. et al. / Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients // Diabetes care. 2009; 32 (8).

Комментарии