Нарушения сна в структуре сосудистой патологии мозга

Опубликовано:
Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2014

Э.З. Якупов*, Е.А. Александрова, Ю.В. Трошина, Е.В. Шебашева, Л.Я. Шагиахметова
ГБОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет, Казань В статье обзорного характера приведены данные о месте и роли инсомнических расстройств при нарушении мозгового кровообращения. Подчеркивается, что инсомния является одним из модифицируемых факторов риска цереброваскулярной патологии. Отмечено также, что синдром обструктивного апноэ сна может быть причиной развития артериальной гипертензии. Показано диагностическое значение комплексного обследования пациентов с патологией сна (включая полисомнографическое исследование) и его роль в определении мероприятий по коррекции нарушений сна и терапии основного заболевания в целом.

Ключевые слова: сомнология, инсомния, полисомнография, мозговой инсульт, хроническая ишемия мозга, синдром обструктивного апноэ сна.

Sleep disorders in the structure of cerebrovascular diseases

E.Z. Yakupov, E.A. Alexandrova, YU.V. Troshina, E.V. Shebasheva, L.YA. Shagiakhmetova
Kazan State Medical University, Kazan The literature on the place and role of insomnia in cerebral blood circulation disturbances is reviewed. It is emphasized that insomnia is a modifying risk factor of cerebrovascular pathology. The syndrome of obstructive sleep apnea may be a cause of arterial hypertension. The diagnostic relevance of the complex examination of patients with sleep pathology, including polysomnographic technology, and its role in the choice of corrective measures and treatment of insomnia in whole are shown.

Key words: somnology, insomnia, polysomnography, stroke, chronic brain ischemia, syndrome of obstructive sleep apnea.

Нарушения сна при сосудистой патологии головного мозга рассматриваются в структуре острых нарушений мозгового кровообращения (OHMK), которые развиваются в различные периоды цикла сон — бодрствование. В течение суток ОНМК распределяется следующим образом: от 0 до 6 ч — 17%, от 6 до 12 ч — 46%, от 12 до 18 ч — 20%, от 18 до 24 ч — 17% [1]. От 25 до 45% случаев ОНМК развивается в ночное время. По результатам отечественных исследований [2], в утреннее время развивается 45% ОНМК, днем — 32% и во время ночного сна — 23%. Особое внимание уделяется временному переходу “конец ночного сна — начало утра” [1, 2]. Первые несколько часов после пробуждения являются особенно опасными в плане возникновения ОНМК. Несмотря на связь ОНМК с периодом сна и ранним постсомническим периодом, до сих пор эти взаимоотношения остаются недостаточно изученными.

Расстройства структуры ночного сна являются одним из факторов, приводящих к возникновению ОНМК. При различных формах ОНМК наблюдаются грубые нарушения механизмов как генерации сна и его стадий, так и их поддержания, проявляющиеся в сокращении длительности сна, частых пробуждениях, продолжительных сегментах бодрствования и дремоты среди ночи, дисбалансе между отдельными его фазами [1, 2]. Не менее важной является проблема предупреждения ОНМК посредством коррекции диссомнических расстройств. Известные модифицируемые факторы риска развития ОНМК (повышенное артериальное давление, гиперлипидемия, метаболический синдром, сахарный диабет) имеют тесную связь с нарушениями сна, в частности с развитием синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Диссомния увеличивает инсулинорезистентность, что приводит к развитию сахарного диабета (СД). Особенно высок уровень СД 2-го типа среди людей с СОАС [3—5].

В последнее десятилетие увеличилось число пациентов, страдающих ожирением. Недостаточная информированность как пациентов, так и врачей о наличии СОАС у тучных больных и взаимном влиянии этих двух факторов, является важной клинической проблемой [4—6]. Имеется связь между характером сна и ожирением. Лишение сна на 4 ч за ночь в течение 1 нед ведет к значительному уменьшению образования лептина и повышению синтеза грелина, к стимуляции чувства голода и аппетита [7]. Установлено, что на фоне недостаточного сна (менее 5 ч в сутки) развивается гиперхолестеринемия [8, 9].

Все большее внимание уделяется взаимосвязи нарушений сна и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности артериальной гипертензии (АГ). Суточное мониторирование АД у мужчин показало его значимое повышение после укороченного ночного сна (3—6 ч) по сравнению с нормальной продолжительность сна (8 ч) [10—14]. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при наличии СОАС повышен в 3 раза, а цереброваскулярных нарушений — в 4 раза по сравнению с общей популяцией. [15]. У больных с расстройствами сна наблюдаются достоверно более высокий уровень диастолического АД, повышенный уровень индекса времени и площади повышения диастолического АД по сравнению с пациентами с нормальным сном. Нормализация сна у таких больных позволяет снизить дозы антигипертензивных препаратов [16]. К сожалению, в практической работе врачи относительно редко интересуются характером сна у больных, страдающих АГ. Вследствие этого формируется ригидная форма АГ, которая плохо поддается традиционным методам лечения [17, 18].

Интерес представляет проблема связи диссомнических нарушений и развития не только ОНМК, но и хронической ишемией мозга (ХИМ). Установлено, что с возрастом нарушения сна возникают у все большего числа людей [4, 6, 8]. Около 30% лиц старше 60 лет имеют разные проблемы со сном. Учитывая тенденцию к постарению населения, разнообразие влияния диссомнических расстройств на организм человека, вопрос исследования и адекватной коррекции нарушений сна у пожилых людей является весьма актуальным.

Важным аспектом коррекции диссомнических расстройств является верный выбор стратегии лечения с точки зрения подбора безопасных и эффективных препаратов. В этой связи можно выделить несколько подходов: так, при СОАС методом выбора является СРАР — терапия, которая практически безальтернативна в случае тяжелых форм апноэ сна; при ситуациях, когда диссомнические расстройства возникают в структуре депрессии, показано назначение антидепрессантов [19]. Более сложен выбор тактики лечения у пожилых пациентов, страдающих ХИМ и имеющих соматическую полиморбидность. Часто приходится сталкиваться с попытками самолечения, неадекватными лечебными мероприятиями, проводимыми с целью коррекции расстройств сна. В итоге решения проблемы не наступает, формируется порочный круг, когда нарушение сна усугубляет течение основного заболевания, а оно (в частности, АГ, ХИМ) в свою очередь приводит к нарастанию диссомнии. В связи с этим необходимо своевременное использование лекарственных препаратов, которые, с одной стороны, являются безопасными, а с другой — эффективными в отношении коррекции диссомнии.

К таким лекарственным средствам можно отнести мелаксен («Юнифарм», США), который широко используется как эффективный гипнотик при различных формах инсомнии. Несмотря на то что влияние мелатонина на механизмы формирования сна широко известно, в последние годы увеличилось число работ, позволяющих констатировать более широкий диапазон действия этого вещества, которое рассматривается как анксиолитическое, анальгетическое и даже иммуномодулирующее [15—19]. Кроме того, были показаны нейропротективные свойства мелаксена, продемонстрирован его эффект при лечении болезни Паркинсона [20]. Установлена эффективность мелаксена у больных с ОНМК в отношении улучшения параметров сна и снижения уровня депрессии [21]. Показательными являются результаты исследования эффективности мелаксена у больных с ХИМ, которое проводилось в 22 центрах России и включило более 2000 пациентов [22]. Этот проект является на сегодняшний день единственным в своем роде, когда на территории РФ была дана оценка эффективности и безопасности гипнотика. В результате этого исследования были сделаны следующие выводы: прием мелаксена в дозе 3 мг в сутки у больных с ХИМ и инсомнией приводит к улучшению субъективно оцениваемого качества ночного сна; улучшение сна отмечается уже через 2 нед приема препарата, а в последующие 10 дней — дальнейшее улучшение показателей сна; на фоне лечения мелаксеном отмечается уменьшение выраженности проявлений COAC; применение мелаксена в дозе 3 мг в течение 24 дней безопасно по мнению пациентов, принимавших препарат, и по мнению наблюдавших их врачей.

Оценивая результаты вышеприведенных исследований можно сделать вывод, что учитывая баланс безопасности и эффективности, а также мультимодальный характер эффектов мелаксена, препарат имеет широкие перспективы применения в клинической практике у пациентов с различными неврологическими заболеваниями.

Литература

1. Левин Я.И., Полуэктов М.Г. Сомнология и медицина сна. Избранные лекции. М: Медфорум 2013; 432.
2. Левин Я.И., Гасанов Р.Л., Гитлевич Т.Р., Лесняк В.Н. Мозговой инсульт и ночной сон. Совр психиат им. П.Б. Ганнушкина 1998; 3: 13—15.
3. Вейн А.М., Хехт К. Сон человека. Физиология и патология. М: Медицина 1989; 272.
4. Knutson E., Van Cauter P., Zee K.L., Lauderdale D.S. Cross-Sectional Associations Between Measures of Sleep and Markers of Glucose Metabolism Among Subjects With and Without Diabetes: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Sleep Study. Diabetes Care 2011; 34: 5: 1171.
5. Nedergaard M. Garbage truck of the brain. Neuroscience. Science 2013; 340: 6140: 1529—1530.
6. Гончарова А.Г. Полифункциональное мониторирование в экспертизе состояния здоровья лиц экстремальных профессий. Материалы 6-го Международного научно-практического конгресса «Человек в экстремальных условиях: человеческий фактор и профессиональное здоровье». М 2008; 148—149.
7. Spiegel K., Tasali E., Penev P. Brief communication: sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 2004; 141: 846—850.
8. Liu Y., Tanaka H. Overtime work, insufficient sleep, and risk of non-fatal acute myocardial infarction in Japanese men. Occup Environ Med 2002; 59: 447—451.
9. Mirrahimov A.E., Ala M. Ali. Pathobiology of Obstructive Sleep ApneaRelated Dyslipidemia: Focus on the Liver. Cardiology 2013; 203—421.
10. Tochikubo O., Ikeda A., Miyajima E. Effects of insufficient sleep on blood pressure monitored by a new multibiomedical recorder. Hypertension 1996; 27: 1318—1324.
11. Ayas N.T., White D.P., Manson J.E. A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women. Arch Intern Med 2003; 163: 205—209.
12. Garpestad E., Ringler J., Parker A. Sleep stage influences the hemodynamic response to obstructive apnea. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 199—203.
13. Hoffstein V. Blood pressure, snoring, obesity, and nocturnal hypoxaemia. Lancet 1994; 344: 643—649.
14. Johns M.V. Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea. The Epworth Sleeping Scale. Sleep 2002; 455: 590—596.
15. Peppard P., Young T., Palta M. Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered breathing. JAMA 2000; 282: 3015—3021.
16. Чазова И.Е., Литвин А Ю. Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения. Российский кардиологический журнал 2006; 1: 57: 7586.
17. Вейн А.М. Сон: Тайны и парадоксы. М: Эйдос Медиа 2003; 200.
18. Вейн А.М. Три трети жизни. М: Знание 1979; 143.
19. Левин Я.И. Депрессия и сон. Лечащий врач 2008.
20. Левин Я.И. Инсомния: современные диагностические и лечебные подходы. М: Медпрактика-М 2005; 115.
21. Полуэктов М.Г., Левин Я.И. Расстройства сна и их лечение. Журн неврол и психиат 2010; 110: 9.
22. Полуэктов М.Г., Левин Я.И., Бойко А.Н, Скоромец А.А, Бельская Г.Н., Густов А.В., Доронин Б.М., Поверенова И.Е., Спирин Н.Н., Якупов Э.З. Результаты российского мультицентрового исследования эффективности и безопасности мелаксена (мелатонин) для лечения нарушений сна у пациентов с хронической церебральной недостаточностью. Журн неврол и психиат 2012; 112: 9.

Комментарии