Использование метаболической терапии и методов гемокоррекции в интенсивной терапии острого панкреатита
СтатьиОпубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ» Хирургия; ТОМ 17; № 14; 2009; стр. 892-893.
Профессор В.А. Самарцев, С.В. Суркин, Д.А. Минеев, А.С. Осокин
ГОУ ВПО «ПГМА им. академика Е.А. Вагнера Росздрава», ГКБ №4, Пермь
Результаты лечения острого панкреатита остаются актуальной проблемой современной хирургии [2,4,7,8]. Уровень общей и послеоперационной летальности особенно у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями достигает 10,6-21% [1,3]. Среди причин летальности одно из ведущих мест занимает эндотоксический шок, прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне абдоминального сепсиса и поздняя диагностика гнойно-септических парапанкреатических осложнений [5,6,9].
Цель исследования - определить эффективность использования внутрисосудистого ультрафиолетового облучения крови (ВУФОК), плазмафереза и метаболической терапии препаратом Актовегин в комплексном лечении синдрома эндогенной интоксикации и профилактике гнойно-септических осложнений при остром панкреатите.
Материалы и методы. Нами проведен анализ обследования и лечения 1830 больных острым панкреатитом. Все больные поступили со сроками давности заболевания от 2 ч до 7 сут. При первичном ультразвуковом исследовании оказалось, что интерстицианальный (отечный) панкреатит выявлен у 1458 больных (79,67%), острый деструктивный панкреатит - у 276 больных (15,08%), у 96 человек (5,24%) ультразвуковых признаков патологии поджелудочной железы не обнаружено. С целью выявления особенностей региональной гемодинамики 107 больным (5,84%) проведены дуплексные и триплексные ультразвуковые исследования сосудов чревного ствола и его ветвей. Пункции и дренирования брюшной полости под УЗИ-контролем выполнены у 23 больных (1,25%), из них у 5 больных (0,27%) проведено интраоперационное ультразвуковое исследование. Оценка тяжести состояния пациентов проводилась по шкале SAPS. Ультразвуковые исследования выполнены у 1630 больных в динамике от 2 до 9 раз.
Анализ дуплексного и триплексного сканирования у 43 больных (2,34%), получавших Актовегин, позволил установить, что при панкреонекрозе в фазе токсемии увеличивается скорость кровотока во всех сосудах системы чревного ствола, в верхней брыжеечной артерии и в системе воротной вены в среднем в 1,5 раза и более. Сравнение гемодинамических показателей продемонстрировало, что наибольшая скорость кровотока наблюдается при геморрагическом и смешанном панкреонекрозе (выше в 2 раза и более), что свидетельствует о более выраженных нарушениях гемоциркуляции и токсемии при этих формах.
Увеличение кровотока в системе чревного ствола является отражением наступления периода реактивной гиперемии, который следует за периодом ишемии и направлен на поддержание гемоциркуляции в ишемизированных тканях. Сохранение высокой скорости кровотока, признаков эндовазальной компрессии в увеличенной поджелудочной железе указывает на текущий дегенеративный процесс в ней с распространением его на окружающую клетчатку и отсутствие положительной динамики от проводимого лечения.
Выполнено 1004 сеанса экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза с плазмасорбцией, на курс 2-4 сеанса, всего 240 детоксицирующих перфузий. Метаболическую терапию Актовегином в раннем послеоперационном периоде получали 67 больных из этой группы. Актовегин - мощный антигипоксант, применяемый для лечения различных ишемических состояний и их последствий. Механизм действия препарата при остром панкреатите заключается в активации аэробного гликолиза за счет увеличения поступления в клетки и усиления утилизации ими глюкозы и кислорода. Это сопровождается активизацией ферментов цикла Кребса, ускорением распада лактата, уменьшением степени лактоацидоза, стимуляцией АТФ, улучшением лимфодренажной функции интерстиция, обмена веществ и жизнедеятельности панкреатоцита. Кроме того, применение Актовегина существенно уменьшает степень дезинтеграции иммунной системы. На фоне подобной терапии достигается нормализация показателей клеточного и гуморального звена иммунитета. Применение препарата в первую очередь обеспечивает сохранение активности опсонофагоцитарной системы.
Результаты исследования. После проведения курса ВУФОК в сочетании с внутривенным введением Актовегина по 800 мг/сут. в анализах крови наблюдалось снижение лейкоцитоза и СОЭ в 1,5 раза, снижение количества палочкоядерных нейтрофилов, достоверное увеличение эритроцитов и гемоглобина на 10-15%, нарастание иммуноглобулинов с нижней границы нормы в 1,5-2 раза. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) нормализовался в 77% случаев в течение 5-7 дней, в то время как у пациентов группы сравнения в 24% случаев. Фиксировалось повышение фагоцитарной активности нейтрофилов на 19,5%, В-лимфоцитов на 13%. Улучшалось микроциркуляторное насыщение артериальной крови на 10-15%. Исследования показали, что по мере развития гнойно-воспалительного процесса показатели эндотоксемии возрастали даже после санации гнойного очага. На этом фоне у 70% больных с сопутствующими заболеваниями создавались условия для развития субкомпенсированных и декомпенсированных органных и системных нарушений и в соответствии с этим формировались порочные круги возрастания степени эндотоксикоза. После первого сеанса плазмафереза происходило снижение ЛИИ с 3,6±0,66 до 1,9±0,1, после 2-3 сеанса снижался показатель ВСММ с 0,41 усл. ед. до 0,26 усл. ед. Детоксикационный эффект оценивался и по биохимическим показателям: уже после первого сеанса уровень билирубина снижался на 50%, АЛаТ, АсаТ на 25-30%. После 3-й, 4-й процедуры имелась тенденция к дальнейшему снижению этих показателей. Также в течение второго, третьего сеансов снижались показатели креатинина и мочевины на 35-40%. После проведения процедур перфузионной детоксикации коэффициент Т-хелперы/Т-супрессоры приближался к нормальным показателям, а в контрольной группе больных превышал норму в 5-6 раз. Также существенно снижался показатель ЦИК. В целом исследования показали, что плазмаферез обеспечивает снижение показателей эндотоксемии, ультрафиолетовое облучение собственно детоксицирующего действия не оказывает, но в комбинации с плазмаферезом и внутривенным введением Актовегина - усиливает элиминацию токсичных компонентов за счет улучшения реологии и иммуностимулирующего эффекта.
Таким образом, применение УФОК и плазмафереза в сочетании с внутривенным введением Актовегина в комплексном лечении больных с острым тяжелым панкреатитом и его гнойно-септическими интраабдоминальными осложнениями значительно снижают степень эндогенной интоксикации, улучшают реологические и иммунологические показатели крови, стимулируют лимфодренажную функцию интерстиция парапанкреатической клетчатки.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Аверкиев В.Л. Изменения некоторых иммунологических показателей при панкреонекрозе и их коррекция/В.Л. Аверкиев, В.С. Тарасенко, Т.В. Латышева и др. //Хирургия. 2005. №3. С. 31-34.
2. Багненко С.Ф. Острый панкреатит - современное состояние проблемы и нерешенные вопросы/С.Ф. Багненко, В.Р. Гольцов//АЛЬМАНАХ Института Хирургии им. А.В. Вишневского. 2008. Т.3.№3.С. 104-112.
3. Байчоров Э.Х. Результаты применения детоксикационной терапии у пациентов с распространенным инфицированным панкреонекрозом /Э.Х. Байчоров, Г.А. Денисенко, Р.Р. Байрамуков// Материалы Первого конгр. московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь». - М.: ГЕОС, 2005. - С. 85-86.
4. Затевахин И.И. Панкреонекроз / И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д. Будрова, А.И. Алтунин. - М. 2007. - 224 с.
5. Костюченко А.Л. Эфферентная терапия. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000.- 432с.
6. Островский В. К. Влияние ультрафиолетового облучения аутокрови на показатели иммунитета у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей / В.К Островский, С.В. Макаров // «Вестник хирургии» - 1998. - N2. - С. 55-56.
7. Пугаев А.В. Острый панкреатит /А. В. Пугаев, Е.Е. Ачкасов. - М.: ПРОФИЛЬ, 2007. - 336 с.
8. Ammori B.J. Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis / B.J. Ammori//Pancreas. 2003. - Vol.26. - N2. - P. 122-129.
9. Imrie C.W.The scientific basis of medical therapy of acute pancreatitis: Could in work and is there a role for lexipafant?/ C.W. Imrie, C.J. McKay//Gastroenterol. Clin. North. Am. - 1999. - Vol.28. -N3. - P. 591-599.
