Современные подходы к парентеральному питанию у детей
Статьи Опубликовано в журнале:Научно-практический журнал "Детская больница" 2007 (Ассоциация детских больниц).
Лазарев В.В., Цыпин Л.Е., Корсунский А.А., Байбарина Е.Н.
Кафедра детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ Российской Детской Клинической больницы, Научный Центр Акушерства, Гинекологии и Перинатологии РАМН
В последние годы особое внимание уделяется вопросам рационального питания пациентов, находящихся на стационарном лечении. Статистические данные свидетельствуют, что 30-40% пациентов педиатрических стационаров имеют нарушения пищевого статуса. Среди детей, госпитализированных по экстренным показаниям, в 70% случаев нарушения питания остаются нераспознанными, что является отягощающим фактором в эффективности лечения, неизменно ведет к ухудшению клинического прогноза и результата. Исследователями установлена взаимосвязь между недостаточностью питания и количеством осложнений, летальностью. При снижении массы тела пациентов на 5% за время нахождения в стационаре продолжительность их госпитализации возрастает в 3,3 раза.
Нарушение пищевого статуса снижает иммунорезистентность, увеличивает риск инфекций, ухудшает процессы регенерации, вызывает гастроинтестинальную дисфункцию, увеличивает затраты на лечение. Поэтому в настоящее время стандарт лечебных мероприятий включает "нутритивную поддержку", задачей которой является обеспечение полноценным питанием больных и пострадавших.
Целью искусственного лечебного питания (нутритивной поддержки) является обеспечение пациента необходимым количеством калорий и сохранение его собственного белка с помощью ряда методов, отличных от обычного приема пищи.
Основополагающими принципами искусственного лечебного питания являются своевременное начало, полноценность и оптимальный срок продолжительности. Лечебное питание осуществляют до достижения стабильных показателей, отражающих процессы метаболизма, антропометрических и иммунологических параметров. Лечебное питание проводят с помощью орального, энтерального, частичного или полного парентерального питания (ПП).
Форму питания устанавливают на основании клинико-лабораторных показателей, возрастных и анатомо-физиологических особенностей каждого конкретного больного. Из множества факторов, влияющих на форму проведения лечебного питания, наиболее значимыми являются: 1) наличие или отсутствие сознания, 2) состояние функции сосания, жевания и глотания, 3) степень проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, 4) выраженность недостаточности питания, 5) объем и характер оперативного вмешательства, 6) состояние пищеварения и всасывания при анатомической сохранности желудочно-кишечного тракта, 7) вид кишечной фистулы, 8) степень гиперкатаболизма.
Каждый из способов доставки питания имеет свои достоинства и недостатки. У больных при различных патологических состояниях, когда нет возможности проводить питание естественным путем через желудочно-кишечный тракт это позволяет сделать парентеральное питание. Нефизиологичность парентерального пути введения питательных компонентов компенсируется биологической активностью и доступностью этих веществ, что позволяет оказывать целенаправленное влияние на метаболические процессы и значительно быстрее получать необходимые результаты.
ПП новорожденных и детей до 2 лет.
Вопросы нутритивной поддержки новорожденных, находящихся в отделениях и палатах интенсивной терапии, занимают особое место ввиду значительных физиологических и морфологических различий у детей данной возрастной группы по сравнению со старшими. Так у них уровень основного обмена в 2 раза, а потребность в жидкости в 5 раз выше, чем у взрослых в то время как фракция экскреции натрия в 10 раз меньше. В первые дни жизни происходит существенное перераспределение жидкости между секторами, существенную роль могут играть неощутимые потери. Следует отметить также, что в силу структурной и функциональной незрелости органов пищеварения способность недоношенных новорожденных к самостоятельному энтеральному питанию ограничена. Устойчивая перистальтика у плода появляется только после 28-30 недель гестации, координация сосания и глотания развивается после 33-36 недель гестации, процесс всасывания жирных кислот с длинной цепью затруднен в связи с недостаточной активностью желчных кислот, секреторная функция поджелудочной железы полностью устанавливается только к концу первого года жизни.
Потенциальные последствия недостаточного питания у недоношенных новорожденных
Малые энергетические резервы | Раннее наступление катаболической стадии |
Влияние на РДС | Снижение (задержка) синтеза сурфактанта. Слабость дыхательной мускулатуры |
Защита от гипероксии/баротравмы | Снижение целостности эпителия, Инактивация системы защиты от свободных радикалов |
Развитие БЛД | Снижение биосинтеза в легких Замедление восстановления поврежденных клеток |
Влияние на рост легких | Замедление структурного созревания (альвеолизация) |
Возрастает риск развития инфекции | Повышение проницаемости клеточных барьеров Угнетение клеточного и гуморального иммунитета |
Хотя в мире активно применяются препараты для ПП, доступные в нашей стране, используется этот метод питания у новорожденных недостаточно широко и не всегда адекватно. Внедрение современных протоколов адекватного питания в отделении неонатальной интенсивной терапии способствует улучшенному потреблению и усвоению питательных веществ, росту ребенка, сокращению пребывания его в стационаре и, следовательно, снижению стоимости лечения.
В выполнении ПП у новорожденных особое значение имеет оценка его эффективности. Классические критерии, как прибавка массы тела и увеличение толщины кожной складки в острых ситуациях отражают в основном динамику водного обмена. При отсутствии патологии со стороны почек возможно использование метода оценки инкремента мочевины, который основан на том, что если молекула аминокислоты не вступает в синтез белка, то происходит ее распад с образованием молекулы мочевины. Разница концентрации мочевины после и до введения аминокислот называется инкрементом. Чем он ниже (вплоть до отрицательных величин), тем выше эффективность ПП. Можно пользоваться также приблизительным расчетом баланса азота исходя из того, что 65% его выделяется с мочевиной, поскольку классический метод определения баланса азота крайне трудоемок для рутинного применения. Этот показатель хорошо коррелирует с другими клиническими и биохимическими показателями и позволяет контролировать адекватность проводимой терапии.
При проведении полного ПП новорожденным старше 7 дней доза аминокислот должна составлять 2-2,5г/кг, жира - 2-4 г/кг, глюкозы - до 12-15 г/кг в сутки. При этом энергетическое обеспечение составит до 80-110 ккал/кг. К указанным дозировкам надо приходить постепенно, увеличивая количество вводимых препаратов в соответствии с их переносимостью, соблюдая при этом необходимую пропорцию между пластическими и энергетическими субстратами.
Доля энергии в ПП новорожденных, поставляемой углеводами и жирами, может быть различной. По классическим схемам ПП за счет глюкозы дети получают 60-70% небелкового энергообеспечения, за счет жира 30-40%. При введении жиров в меньших пропорциях задержка белка в организме новорожденных уменьшается, что требует не только обязательного введения жиров в ПП новорожденных, но и соблюдение их соотношения к аминокислотам и углеводам. Примерное суточное введение энергии должно быть следующим: 1 сутки жизни - 10 ккал/кг; 3 сутки жизни - 30 ккал/кг; 5 сутки жизни - 50 ккал/кг; 7 сутки жизни - 70 ккал/кг; 10 сутки жизни -100 ккал/кг; с 2 нед. до 1 года -110-120 ккал/кг, хотя реальная потребность может быть значительно выше.
В Европе и США в нутритивной поддержке новорожденных и грудных детей, нуждающихся в ПП, применяются только специальные растворы кристаллических аминокислот (РКА) направленного действия, в основу которых положен аминокислотный состав женского молока, т. е. специальные препараты для детей, содержащие таурин.
Создание этих растворов для детей продиктовано неполноценностью ферментов, участвующих в белковом метаболизме новорожденного и особенно недоношенного ребенка. Некоторые аминокислоты, которые у взрослого являются заменимыми, у новорожденных переводятся в ранг незаменимых. Аминокислотные препараты для ПП новорожденных обогащаются цистеином, метионином, тирозином, таурином. Таурин способствует развитию сетчатки и всасыванию жирных кислот с длинной цепью без участия желчных кислот, поэтому аминокислотные препараты для детей должны содержать достаточное количество таурина. Последние данные о влиянии различных аминокислот свидетельствуют о том, что в состав РКА для детей не следует вводить глютаминовую кислоту (не путать с глутамином!), поскольку вызываемое ею увеличение содержания натрия и воды в глиальных клетках неблагоприятно при острой церебральной патологии. Избыток фенилаланина оказывает нейротоксическое действие у недоношенных детей, поэтому концентрация ароматических аминокислот в адаптированных препаратах снижается.
Аминокислоты с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) способствует созреванию ЦНС. Достаточное количество аргинина предупреждает развитие гипераммонийемии.
Для парентерального питания новорожденных и детей до 2 лет в настоящее время разрешен к применению и используется единственный аминокислотный препарат Аминовен инфант 6% и 10% (Фрезениус Каби, Германия).
Использование всех других аминокислотных растворов у детей до 2-х лет не разрешено, поскольку они не адаптированы для маленьких детей и не имеют зарегистрированного показания к применению в этом возрасте.
  | Аминовен Инфант 6% | Аминовен Инфант 10% |
Незаменимых аминокислот | 52% | 52% |
Разветвленных аминокислот | 30% | 30% |
Общее содержание азота, г/л | 9 | 14,9 |
Осмолярность мосм/л | 531 | 885 |
Углеводы и электролиты | нет | нет |
Таурин | есть | есть |
Форма выпуска | 100 мл | 100/(250) мл |
ПП новорожденных и детей старше 2 лет.
На отечественном фармацевтическом рынке для детей старше 2-х лет присутствует значительное число стандартных препаратов, сбалансированных по содержанию незаменимых и заменимых аминокислот: аминовен 5%, 10%, 15%, аминостерил КЕ 10%, инфезол (Германия), вамин 18, вамин EF (Швеция), полиамин, хаймикс (Россия) и др. Данные препараты зарегистрированы и применяются только у пациентов после 2-х лет или более. Следует отметить, что из них только аминовен является стандартным препаратом аминокислот с таурином.
Помимо новорожденных в группу особого отношения по вопросам парентерального питания необходимо отнести и детей находящихся в критических состояниях. Многочисленные исследования показали, что усиление межклеточной кишечной проницаемости при критических состояниях, приводит к увеличению случаев транслокации бактерий и токсинов из просвета кишечника в системный кровоток и в последующем к инфекционным осложнениям, таким как сепсис и синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют, что применение глутамина до или немедленно после хирургического вмешательства, ожогов, в составе интенсивной терапии оказывает защитный эффект и снижает интенсивность повышения кишечной проницаемости. Наиболее успешным оказалось внутривенное применение фармакологических доз глутамина у больных в критических состояниях со сниженной всасывательной способностью кишечника, поскольку при этом было установлено более эффективное восстановление уровня плазменного глутамина. В настоящее время доказано, что глутамин эффективен в отношении "острой" кишечной недостаточности и повышенной проницаемости, но пока невозможно дать заключение о том, оказывает ли глутамин "терапевтический" эффект на повышенную хроническую кишечную проницаемость. Дозы глутамина, оказывающие "защитный" эффект путем предотвращения или уменьшения интенсивности повышенной кишечной проницаемости при внутривенном применении до или немедленно после начала ситуации повреждения должны составлять около 0,34 г/кг/день, соответствующие 0,50 г/кг/день аланил-глутамина. Более того, этот глутамин не должен рассчитываться как часть пищевого белка, потребляемого больным.
Стремление ввести в комплекс препаратов ПП глутамин и тирозин, высоко значимых для поддержания адекватного питательного статуса больных в критических состояниях, привело к созданию Гламина (глутамин - 20 г/1000 мл, тирозин - 2,28 г/1000 мл (в РФ не зарегистрирован)) и Дипептивена - 20% раствора для инфузий, содержащего дипептид аланил-глутамин (глутамин - 13,5 г/100 мл, аланин - 8,2 г/100 мл.
Дипептивен применяется совместно или изолированно при парентеральном или энтеральном питании у детей с рождения. Препарат можно вводить внутривенно вместе с коммерческими растворами аминокислот для парентерального питания (параллельная инфузия или добавление во флакон с аминокислотами) или вводить в многокамерные пакеты для парентерального питания. При энтеральном питании Дипептивен можно вводить внутривенно вместе с низкоосмолярными растворами или в виде отдельной инфузии в центральную вену. Средняя суточная доза составляет 2,0 мл Дипептивена на 1 кг массы тела, что примерно равно 0,4 г дипептида или 0,3 г глутамина на 1 кг массы тела. Пациенты с тяжелым иммунодефицитом могут нуждаться в более высоких дозах дипептида глутамина (до 2,5 мл/кг и более). Так для больных, которым проводят трансплантацию костного мозга, необходимо глутамина 0,37 - 0,57 г/кг/день (2,7 - 4,2 мл/кг/день Дипептивена).
Особое значение в проведении полного парентерального питания уделяется технологии его выполнения имеющей принципиально важное значение при критических состояниях. По данным оценки правильности проведения ПП в 140 ОРИТ США было отмечено, что 47% больных имели респираторный коэффициент (отношение продукции СО2 к потреблению О2) выше 1,0. Это было обусловлено несоблюдением дозировок и скорости введения глюкозы. Помимо излишнего введения глюкозы гипергликемии способствовало и раздельное введение нутриентов. Внедрение новой технологии ПП "три в одном" и отказ от инфузий глюкозы в концентрации более 20%, позволил снизить до минимума число отмечавшихся ранее осложнений.
В настоящее время готовые к использованию препараты "три в одном" в трехкамерном пакете считаются стандартом как для краткосрочного, так и для длительного ПП у детей старшего возраста и взрослых пациентов.
Показатель | Кабивен (Центральный) | Оликлиномель (7-1000) |
Азот/небелковые калории | 1/148 | 1/158 |
Глюкоза/Липиды (ккал) | 55/45% | 62/38% |
Доля незаменимых АК | 45% | 40,5% |
Лейцин/Изолейцин | 1/1,45 | 1/1,2 |
Незаменимые жирные кислоты | 62% | 20% |
Соотношение ω-3/ω-6 жирных кислот | 1/7 | 1/9 |
Концентрация глюкозы | 19% | 40% |
Ввиду невысокого содержания в препарате Кабивен глюкозы как источника энергии, он предпочтителен к применению у больных с дыхательной недостаточностью и сахарным диабетом. Препарат предназначен в первую очередь для пациентов старше 2 лет. У детей до 2 лет Кабивен может применяться только по жизненным показаниям при отсутствии специальных адаптированных аминокислотных растворов, содержащих таурин (Аминовен инфант).
Наиболее часто применяемым 3-компонентным препаратом в Европе является кабивен, представляющий собой пакет, состоящий из 3 камер, содержащих раствор аминокислот (вамин18), жировую эмульсию (интралипид) и 19% раствор глюкозы. Камеры разделены перегородками, которые перед применением разрушаются и содержимое пакетов смешивается. Кроме того, преимущества применения технологии "три в одном" перед изолированным введением раствора аминокислот, жировой эмульсии и глюкозы заключаются в отсутствии необходимости рассчитывать дозу, скорость инфузии отдельно аминокислот, жировой эмульсии и глюкозы, соотношение вводимых аминокислот и энергии, соотношение глюкозы и жиров. Используя 3-камерный пакет, следует только выбрать его нужный размер с учетом массы тела пациента. При этом практически исключается риск ошибок в дозировании и технике проведения ПП. В препарате технологически приготовлен максимально сбалансированный состав, что приводит к снижению риска метаболических осложнений. В пакете существует специальный вход для дополнительного введения витаминов и микроэлементов. Это закрытая система, что позволяет минимизировать риск микробной контаминации. В конечном итоге, использование готового препарата, ускоряет и упрощает работу среднего медицинского персонала.
При различных патологических состояниях меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах с возникновением их избирательной недостаточности. В этом случае применение стандартных аминокислотных смесей не позволяет в полной мере обеспечить требуемый спектр аминокислотного баланса у пациентов с различной патологией, либо на разных стадиях патологического процесса у одного больного.
При недостаточности функции печени применяются аминостерил N-гепа 8%, аминоплазмаль Гепа. Специфичность этих препаратов определяется сниженным количеством ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот, метионина и повышенным - разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин), а также аргинина.
Повышенное содержание аминокислот с разветвленной цепью обеспечивает детоксикацию аммиака и повышает синтез белка. Сниженный состав ароматических аминокислот и метионина препятствует образованию ложных нейротрансмиттеров. Необходимость повышения содержания аргинина обусловлена потребностью активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Поскольку при печеночной недостаточности в крови повышается концентрация ароматических аминокислот, метионина и снижается содержание разветвленных аминокислот, соответственно целесообразно использовать растворы аминокислот с противоположным соотношением данного спектра аминокислот.
В парентеральном питании при комплексной терапии больных с почечной недостаточностью используются специальные растворы аминокислот: Нефротект, Аминостерил КЕ-нефро, (Германия).
Специально подобранный спектр аминокислот данных растворов позволяет добиваться включения азотистых шлаков организма в метаболические процессы с выработкой новых заменимых аминокислот, синтезом белка и снижением азотемии. В перечне требований предъявляемых к растворам аминокислот используемых при почечной недостаточности важное место отводится содержанию углеводов и электролитов, которое должно быть минимальным или вообще отсутствовать.
Увеличение концентрации разветвленных аминокислот в растворах парентерального питания и применение их в постагрессивном периоде снижает потери белка, стимулирует его синтез и уменьшает распад, позитивно влияет на состояние азотистого баланса.
Расчет дозы и режима введения растворов аминокислот определяется питательным статусом больного, азотистым балансом, степенью выраженности нарушений функции почек. Важный фактор утилизации аминокислот и синтеза белка - скорость введения растворов аминокислот, которая не должна превышать 0,15 г/кг/ч.
Актуальность использования жировых эмульсий на сегодняшний день не вызывает сомнений. Их значимость в группе препаратов 1111 определяется не только как наиболее эффективный источник энергии, поскольку при метаболизме 1 г жира образуется 9,3 килокалории. Помимо энергии жировые эмульсии являются источниками незаменимых жирных кислот (линолевой и линоленовой), которые обеспечивают структурными компонентами все клеточные мембраны и способствуют их восстановлению проницаемости и осмотической резистентности. Ненасыщенные жирные кислоты участвуют в синтезе простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов и тем самым оказывают значимое действие на метаболическую и газообменную функцию легких, транспорт жирорастворимых витаминов, активность иммунной системы. Положительное влияние жировых эмульсий заключается и в их изоосмолярности (280-380 мосм/л), что позволяет корригировать осмотическую активность растворов ПП при совместном применении жировых эмульсий, а также вводить их в периферические вены.
В настоящее время существуют различные варианты жировых эмульсий, отличающиеся по составу, соотношению ингредиентов, а тенденции в разработке и создании новых характеризуются появлением жировых эмульсий многокомпонентного состава с содержанием жиров растительного, животного, синтетического происхождения.
Жировые эмульсии
Стандартные жировые эмульсии | Жировые эмульсии с пониженным содержанием незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. | Жировые эмульсии со специфическим соотношением жирных кислот |
При использовании жировых эмульсий важно учитывать, что состоят они вообщем из двух совокупностей частиц: одна с большим содержанием триглицеридов подобно хиломикронам и другая из фосфолипидобогащенных частиц - липосом. Липосомы важны как эмульгатор в жировой эмульсии особенно в сочетании ее с аминокислотами и глюкозой ("все в одном"). Количество их в эмульсии зависит от типа триглицеридов и фосфолипидов, а также от их соотношения, и тем выше чем меньше относительное содержание в ней масел. То есть 10% эмульсия содержит примерно в 3 раза больше липосом, чем 20%, и в 10 раз больше, чем 30%. При этом важно, что липосомальные фосфолипиды могут оказывать отрицательное влияние на обмен липопротеинов и модифицировать структуру клеточных мембран. Липосомы могут преобразовываться в частицы со свойствами патологических протеинов - липопротеины-Х, накопление которых становится основной причиной развития гиперхолестеринемии или возрастания соотношения свободный холестерин/эстерифицированный холестерин в плазме крови.
Дальнейшие разработки в области создания жировых эмульсий привели к появлению препаратов, в которых как среднецепочечные триглицериды (МСТ), так и длинноцепочечные триглицериды (LCT) эстерифицированы к одной молекуле глицерина - структурированные триглицериды (СТГ) - в РФ не зарегистрированы. Липолиз СТГ осуществляется быстрее, чем его предшественников и с образованием одновременно МСТ и LCT. Структурированные триглицериды содержат сбалансированное - эквимолярное соотношение среднецепочечных и длинноцепочечных триглицеридов и относительно меньшее количество октаеновой кислоты, поэтому более безопасны, чем MCT/LCT смеси. Представителем этой группы жировых эмульсий является Структолипид (Германия), в составе которой имеются незаменимые жирные кислоты (α-линоленовая - омега-3 жирная кислота, линолевая - омега-6 жирная кислота). После введения эмульсий СТГ концентрация триглицеридов в плазме достоверно ниже, чем при использовании LCT или MCT/LCT смесей, что объясняется их лучшей элиминацией из плазмы и проникновением в митохондрии в не зависимости от наличия карнитина. Они обладают хорошей переносимостью, азотсберегающим эффектом за счет быстрой утилизации и превращения их в кетоновые тела, имеют в своем составе незаменимые жирные кислоты, являются хорошим источником энергии.
В качестве источника полиненасыщенных ω-3жирных кислот применяется препарат Омегавен - 10% эмульсия на основе рыбьего жира. Омега-3, 6 жирные кислоты являются предшественниками синтеза простагландинов, тромбоксана, простациклина, лейкотриена (LTD 5), снижающего продукцию цитокинов (IL-1, IL-6, ФНО), обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, не оказывают подавляющего действия на продукцию антител и цитолиз клеток, стабилизируют клеточные мембраны. Омегавен предназначен для лечения и профилактики дефицита омега-3-жирных кислот в интенсивной терапии, кардиологии и онкологии.
Новым вариантом жировых эмульсий, в котором сочетаются преимущества четырех различных видов масел, уже используемых в парентеральном питании в настоящее время является СМОФлипид. Она содержит:
Глюкоза, как компонент ПП является не только источником энергии, но и активным участником пластических процессов, синтеза белка. При дефиците энергетических ресурсов для их обеспечения используется белок, аминокислоты, введенные извне или собственно организма, вследствие чего могут наступать процессы катаболизма. Между обменом углеводов, аминокислот и липидов существует тесная взаимосвязь. Глюкоза широко используется в ПП как источник небелковых калорий в виде 20-50% раствора. Однако применению больших объемов высококонцентрированных (превышающих 30%) растворов глюкозы может приводить к увеличению минутного объема дыхания, респираторного коэффициента, продолжительности ИВЛ, гиперосмолярности, гипергликемии, глюкозурии, жировой инфильтрации печени. В связи с чем рекомендуется применять в ПП не более 20-30% растворы глюкозы. В качестве источника углеводов и энергии используются помимо глюкозы также фруктоза, сорбит и ксилит.
Суточную дозу глюкозы (за исключением новорожденных) не следует превышать 6-7 г/кг, но и для обеспечения достаточной эффективности углевода его дозировка не должна быть менее 2-3 г/кг в сутки. Скорость утилизации глюкозы в нормальном состоянии составляет 3 г/кг/ч, а при патологии может снижаться до 1,8-2 г/кг/ч. Эти значения определяют скорость введения глюкозы - не более 0,5 г/кг/ч. Для повышения утилизации глюкозы использовать инсулин в дозе 1 ЕД на 4-5 г сухого вещества глюкозы показано в тех случаях, когда сахар в крови повышается до 10 ммоль/л.
Во избежание развития дефицита витаминов и микроэлементов должны учитываться их суточные потребности для организма с учетом возраста при проведении ПП, особенно у больных, нуждающихся в продленном ПП. Для обеспечения необходимых количеств и состава витаминов используются следующие препараты: Солувит, Виталипид (детский и взрослый) - комплексы водо- и жирорастворимых витаминов, Церневит - поливитаминный комплекс для парентерального введения, включающий водо- и жирорастворимые витамины (кроме витамина К) , а также обычные растворы витаминов (витамин С, витамины группы В, и др.).
В качестве препарата, содержащего микроэлементы (железо, цинк, магний, медь, хром, селен, молибден, фтор, йод) для проведения полного парентерального питания используется Аддамель - 0,1 мл/кг в сутки для детей весом более 15 кг и взрослых (Германия). Препарат характеризуется сбалансированным соотношением 9 микроэлементов, устраняет дефицит (в том числе селена и цинка) и удовлетворяет высокие потребности при тяжелых заболеваниях. Входит в стандарты Европейской Ассоциации парентерального и энтерального питания (ESPEN). Перед применением препарат необходимо развести. Следует учитывать, что он не имеет в своем составе калия и натрия и соли этих элементов должны вводится больному отдельно, соответственно состоянию электролитного баланса и суточным потребностям. При введении внутривенно препарат добавляют к растворам аминокислот или глюкозы.
Возможности проведения парентерального питания в настоящее время позволяют проводить нутритивную поддержку у детей с самой различной патологией, во всех возрастных категориях, любое необходимое по продолжительности время. Это достигается совокупностью используемых компонентов парентерального питания: специальными препаратами, техническими средствами, программами и алгоритмами выполнения ПП. Однако следует отметить, что, несмотря на значительные успехи, достигнутые в разработке и проведении ПП, данный способ поддержания питательного статуса пациента не является естественным. Поэтому следует придерживаться указания - стремиться по возможности переходить от парентерального питания к энтеральному, используя для этого все возможные на сегодняшний день средства и методы нутритивной поддержки больных детей. Литература
1. Бахман А.Л. Искусственное питание: Пер. с англ. -М-СПб.: "БИОНОМ" - "Невский диалект", 2001. - 192 с.
2. Основы клинического питания: Материалы лекций для курсов Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания: Пер. с англ./ Гл. ред. Л. Соботка. - 2-е изд. - Петрозаводск: ИнтелТек, 2003. - 416 с.
3. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., с соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. -М.: ООО "Издат. Дом "М-Вести", 2002. - 320 с.
4. Пруткин М.Е. Протокол парентерального питания в практике отделения интенсивной терапии новорожденных// Вестник интенсивной терапии, 2004г, №3, с.56-61.
5. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию /Под ред. И.Е.Хорошилова. - СПб.: Нордмед-Издат, 2000. - 376 с.
6. Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей. Пер. с нем. -Мн.: Медтраст, 1996. - 512 с.
7. Daurea A. De-Souza, Lewis J. Greene. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Critical Care Med 2005 Vol. 33, No. 5, р. 1125-1135.
8. Tresoldi AT, Padoveze MC, Trabasso P et al. Enterobacter cloacae sepsis outbreak in a newborn unit caused by contaminated total parenteral nutrition solution//Am J Infect Control. 2000 Jun;28(3):258-61
9. J. Neu. Glutamine in the Fetus and Critically Ill Low Birth Weight Neonate: Metabolism and Mechanism of Action // Journal of Nutrition. 2001;131:2585-2589
10. Reeds P.J.,Burrin D.G., Davis T.A et al. Protein nutrition of the neonate //Proceedings of the Nutrition Society, Volume 59, Number 1, February 2000, pp. 87-98(12)