Гепагард Актив

БАД к пище «Гепагард®» способствует:

• повышению сопротивляемости организма к воздействию токсических веществ

• защите клеточных мембран от окисления

• поддержанию функциональной деятельности нервной системы


Инструкции:

Отчет о научно-исследовательской работе по теме: Исследование эффективности биологически активной добавки к пище (БАД) «Гепагард Актив» в профилактике метаболических изменений и ожирения у лиц групп риска по развитию жирового гепатоза (часть 1)

Комментарии
Оглавление | Следующий раздел

ВВЕДЕНИЕ

Высокая распространенность избыточной массы тела среди населения и прогрессирующее увеличение числа больных ожирением в последние годы определяют особую востребованность современных высокоэффективных и научно обоснованных методов лечения и профилактики этого заболевания. Многие исследователи называют ожирение «эпидемией XXI века» (Вознюк Н. Е. 2006; Фишман М. Б., 2007; Фридман Д. Ф., 2011; Lois K., 2008). Согласно данным ВОЗ (2011) мировым лидером по ожирению признаны США (66% лиц с избыточной массой тела, из них 31,4% страдают ожирением). в Европе лидирует Великобритания (38,3% лиц с избыточной массой тела и 22,7% с ожирением). По данным НИИ питания РАМН, избыточный вес имеется у 60% женщин и 50% мужчин старше 30 лет, 22% россиян страдают ожирением.

В последние десятилетия интерес к проблеме ожирения велик как в научном, так и в практическом плане. Выявляются все новые факторы и механизмы, участвующие в развитии ожирения; раскрывается роль гормонов и нейромедиаторов; исследуются генетические и молекулярные механизмы, регулирующие энергетический гомеостаз (Берштейн Л. М., Коваленко И. Г., 2010; Valenzuela B. A., 2009).

Проблема ожирения в сочетании с различными метаболическими нарушениями и/или соматическими заболеваниями находится в центре внимания современной медицинской науки и здравоохранения. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд человек на планете имеет избыточную массу тела или ожирение (Аметов А.С. и др., 2002; Conti C.R., 2006).

Сочетанные с ожирением инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа, атерогенную дислипидемию, артериальную гипертензию в настоящее время рассматривают как составляющие компоненты метаболического синдрома (Бутрова А.С., 2004; Grundy S.M. et. al., 2004). Согласно современным представлениям объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома, известного также как синдром инсулинорезистентности, являются первичная инсулинорезистентность и связанная с ней системная гиперинсулинемия (Зимин Ю.В., 1998; Kelley D.E. et al., 2003).

Выделение метаболического синдрома для клинической практики имеет особую важность, так как он представляет собой комбинацию факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с системным атеросклерозом и их фатальных осложнений (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, внезапная смерть, инсульты), ассоциированных с высокими показателями преждевременной смертности и инвалидизации (Демидова Т.Ю. и др., 2004).

В индустриально развитых странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет 10–30%. Высокая вариабельность сведений о распространенности метаболического синдрома связана, в первую очередь, с неопределенностью диагностических критериев. С целью формализации определения метаболического синдрома рядом международных организаций и различных программ, таких как ВОЗ (1998), Национальная образовательная программа США по холестерину (2001), Американская ассоциация клинических эндокринологов (2003), были разработаны его клинические критерии. Несмотря на различия в определениях метаболического синдрома, наиболее устойчивыми его критериями являются: абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, гипертриглицеридемия, гипоальфахолестеринемия, инсулинорезистентность и нарушения углеводного обмена. К настоящему времени обосновано включение в структуру метаболического синдрома таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников, синдром ночного апноэ и т.д. (Ройтберг Г.Е. и др., 2006; Ивашкин В. Т., 2011).

Распространенность метаболического синдрома зависит от географической и этнической особенностей популяции, пола, возраста и диабетического статуса обследуемого контингента. С каждым десятилетием патологические состояния, входящие в состав метаболического синдрома, «молодеют» и видоизменяются. Так, за последние 20 лет число детей и подростков с избыточной массой тела или ожирением увеличилось в 2 раза (Дедов И.И. и др., 2004, 2007; Руяткина Л. А., 2007). В молодом возрасте метаболический синдром чаще встречается у мужчин, а у женщин отчетливый рост его частоты отмечается в постменопаузальном периоде, что объясняется особенностью распределения жира в организме у лиц разного пола и связано с уровнем половых гормонов, которые влияют на тип жироотложения (Астраханцева Э.Л. и др., 2004; Когай М. А. , 2008).

В настоящее время выделяют разные варианты метаболического синдрома в зависимости от количества и комбинации его компонентов. Классическим вариантом считают сочетание гиперинсулинемии, абдоминального ожирения, дислипидемии, артериальной гипертензии, нарушений толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2 типа, которые в совокупности сопровождаются глубокими нарушениями метаболизма. В качестве альтернативных вариантов также рассматривают европейский вариант метаболического синдрома без ожирения, вариант без нарушений углеводного обмена и вариант метаболического синдрома без ожирения и нарушений углеводного обмена (Маколкин В.И. и др., 2002).

Кроме того в последние десятилетия актуальной становится проблема неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Отдельные клинические статистические данные свидетельствуют о значительном распространении неалкогольной жировой болезни печени. Частота выявления НАЖБП среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет 7–9% в Западной Европе и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит диагностируется в 10–15 раз чаще (В.Т. Ивашкин, Ю.О. Шульпекова, 2000). До 10% от общего числа больных, ежегодно выявляемых с хроническим гепатитом в США, относятся к НАСГ, 30–40% вирусных циррозов также связано с НАЖБП.

Впервые обозначение «неалкогольный жировая болезнь печени» введено H. Ludwig c соавт. в 1980 году. По существу, оно близко к стеатозу печени с мезенхимальной реакцией, используемому H. Thaler, С.Д. Подымовой, В.Б. Золотаревским в 60–70-х годах прошлого века.

Неалкогольная жировая болезнь печении (НАЖБП) – самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите – жировая дистрофия и воспалительная реакция; однако больные с НАЖБП не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени. Термин «неалкогольный» подчеркивает обособленность этой нозологической единицы от алкогольной болезни.

Основной причиной развития стеатогепатита считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот. Хотя НАСГ чаще всего протекает доброкачественно и бессимптомно, в ряде случаев развиваются фиброз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность.

Неалкогольная жировая болезнь печени чаще возникает у женщин после 50 лет, характеризуется бессимптомным течением. Как причины первичного жирового гепатоза и НАЖБП рассматриваются ожирение, сахарный диабет 2 типа, гиперлипидемия.

В связи с этим коррекция избыточной массы тела и ожирения, с которыми патогенетически связаны метаболические изменения и в частности неалкогольная жировая болезнь печени, которая включена в структуру метаболического синдрома, представляется крайне актуальной.

Несмотря на многообразие подходов к лечению ожирения (диетотерапия, физические упражнения, фармакотерапия, хирургические методы, физиотерапевтические методы), его распространенность продолжает расти, что диктует необходимость интенсификации профилактики этого заболевания (Дедов И. И., 2008; Бардымова Т. П., 2011; Ekelund U., 2007). Кроме того, важна профилактика метаболических нарушений, который возникают у лиц с ожирением. Известны положительные результаты применения БАД «Гепагард» в коррекции метаболических нарушений у лиц с хроническими гепатами. Данные клинических исследований БАД «Гепагард» у лиц с хроническими гепатитами (Несина И.А. и соавт., 2011) свидетельствуют об эффективности включения БАД «Гепагард» в диетическое питание больных хроническими гепатитами. Курсовое применение БАД «Гепагард» приводит к нормализации холестеринового обмена. В данной работе отмечены иммуномодулирующие и антиоксидантные эффекты БАД «Гепагард».

Разработанная ООО «АнвиЛаб» биологически активная добавка «Гепагард Актив» помимо эссенциальных фосфолипидов и витамина Е, включает L-карнитин.

Эссенциальные фосфолипиды представляют собой высокоспециализированные липиды, отличительным признаком которых является присутствие в их молекулах остатка фосфорной кислоты; они являются важной составной частью клеточных мембран (обеспечивают их текучие и пластические свойства) и клеточных органоидов и поэтому они незаменимы для роста, развития и надлежащего функционирования всех соматических клеток организма человека или млекопитающих животных. Важнейшими представителями эссенциальных фосфолипидов являются глицерофосфатиды (фосфатидилхолин или лецитин). Эссенциальные фосфолипиды участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина. Между плазмой и эритроцитами происходит обмен фосфолипидами, которые играют важнейшую роль, поддерживая в растворимом состоянии неполярные липиды. Наличие в молекуле фосфолипидов остатков фосфорной кислоты обеспечивает их гидрофильными свойствами, т.е. фосфолипиды, по сути, являются своеобразными растворителями для холестерина и других высоко гидрофобных соединений.

Токоферола ацетат – это витамин Е, полученный синтетическим путём. Под названием «Витамин Е» известен ряд соединений - токоферолов, близких по химической природе и по биологическому действию, но наиболее активным из них является α-токоферол. Токоферолы содержатся в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков; токоферолами богаты растительные масла: подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое; некоторое количество их содержится также в мясе, жире, яйцах, молоке. Витамин Е является природным антиоксидантом, поскольку он защищает различные вещества от окислительных изменений. Участвует также в биосинтезе белков, в том числе в биосинтезе белка гема, входящего в состав гемоглобина, пролиферации клеток, в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма. У животных, лишенных витамина Е, обнаружены дегенеративные изменения в скелетных мышцах и мышце сердца, отмечены повышение проницаемости и ломкости капилляров, перерождение эпителия семенных канальцев, яичек, а у эмбрионов возникают кровоизлияния и наступает их внутриутробная гибель. Кроме того, при дефиците витамина Е наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках, поражение паренхимы печени (что приводит, в частности, к развитию гемолитической желтухи новорожденных), стеатореи и синдрому мальабсорбции. В последнее время пристальное внимание учёных привлекли антиоксидантные свойства витамина Е в виде токоферола, что проявляется, в частности, торможением перекисного окисления липидов (ПОЛ). Особенно широкое применение в клинической практике получил токоферола ацетат, который применяют, в основном, в качестве лекарственного средства при мышечных дистрофиях, дерматомиозитах, амиатрофическом боковом склерозе, нарушениях менструального цикла, угрозе прерывания беременности, нарушении функции половых желез у мужчин. Кроме того, имеются данные об эффективности токоферола при некоторых дерматозах, псориазе, спазмах периферических сосудов, склеродермии и гипотрофии. В связи с антиоксидантными свойствами токоферола ацетат нашел применение в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, глазных болезней, а также для уменьшения побочных реакций при лечении химиотерапевтическими препаратами. Кроме того, имеются сведения о том, что токоферол может повышать эффективность противосудорожных средств у больных эпилепсией, у которых обнаружено повышенное содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов.

L-карнитин (левокарнитин, L-карнитин L-тартрат) относится к витаминам группы В, является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности КоА, а также играет важную роль в энергетическом обмене, осуществляя перенос длинноцепочечных жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий для последующего их окисления и тем самым снижает накопление жира в тканях. Дефицит карнитина способствует нарушению липидного обмена, в том числе развитию ожирения, а также развитию дистрофических процессов в миокарде. L-карнитин оказывает жиромобилизующее действие, обусловленное наличием в его составе трёх лабильных метильных групп, что позволяет ему конкурентно вытеснять глюкозу и включать жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза). Поэтому L-карнитин эффективен при острой гипоксии мозга и других критических состояниях организма человека или млекопитающего животного. L-карнитин оказывает анаболическое действие, снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул, способствует проникновению через мембраны митохондрий и последующему расщеплению длинноцепочечных жирных кислот (например, пальмитиновой) с образованием ацетил-КоА. L-карнитин вызывает незначительное угнетение ЦНС, повышает секрецию и ферментативную активность пищеварительных соков (желудочного и кишечного), что, в свою очередь, улучшает усвоение пищи; снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мускулатуре, а также повышает порог резистентности к физической нагрузке, что, в свою очередь, приводит к ликвидации посленагрузочного ацидоза и, как следствие, восстановлению работоспособности после длительных истощающих физических нагрузок. Кроме того, L-карнитин увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию; оказывает нейротрофическое действие, тормозит развитие апоптоза, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани.

Разработан и зарегистрирован на территории России отечественный комбинированный лекарственный препарат "Фосфоглив", включающий в качестве активных ингредиентов глицирризиновую кислоту и эссенциальные фосфолипиды. Однако применение препарата "Фосфоглив" у пациентов может спровоцировать возникновение аллергической реакции в виде появления кожной сыпи; кроме того, препарат противопоказан к применению беременным и кормящим женщинам, а также его надо применять с осторожностью у пациентов с портальной гипертензией, что ограничивает применение препарата в клинике.

В экспериментальной работе (Т.Н.Саватеева-Любимова и соавт., Санкт-Петербург, 2009 г.) было изучено действие пероральной формы, включающей эссенциальные фосфолипиды, токоферол и L-карнитин. В качестве источника эссенциальных фосфолипидов используют соевый лецитин (фосфатидилхолин) или липоид С80 (основной компонент - фосфатидилхолин 73-79%) или субстанцию EPL (активное начало которой - диглицеридные эфиры холинофосфорной кислоты природного происхождения с преобладанием полиненасыщенных жирных кислот, в основном линолевой, около 70%, линоленовой и олеиновой кислот); в качестве токоферола - DL-альфа-токоферола ацетат; в качестве L-карнитина - его соль (L-карнитина тартрат). В качестве объектов исследования были использованы образцы субстанций биологически активных добавок к пище соевого лецитина (Солек Ф), гранулята токоферола ацетата (далее токоферол) и L-карнитина тартрат (далее карнитин). Изучаемые субстанции были оценены ФМБА ФГУН Институт токсикологии. Для изучения специфической фармакологической активности из каждой субстанции выполнялись экспериментальные исследования на прошедших карантин аутбредных крысах-самцах линии Sprague-Dawley на модели токсического гепатита. Проводилось определение аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочнаой фосфатазы (ЩФ), триацилглицеридов (ТГ), малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови, оценка детоксикационной функции печени (проба с бромсульфалеином). Патоморфологическое исследование включало в себя некропсию, макроскопическое исследование, взвешивание и гистологическое исследование печени.

Сравнительное изучение гепатопротекторных свойств исследуемых субстанций и их сочетаний (композиций) показало, что наиболее выраженными протекторными свойствами обладают композиции 1 (Солек Ф + токоферол) и 2 (Солек Ф + токоферол + карнитин).

По своему действию композиция 2 превосходила активность препарата сравнения Эссенциале. Это выражалось в значимом уменьшении гибели крыс с токсическим гепатитом, нормализации биохимических показателей и функциональном состоянии печени (детоксикационная способность) и морфологических показателей гепатоцитов (степень жировой дистрофии).

Данные исследования послужили основанием для разработки БАД «Гепагард Актив» компанией ООО «АнвиЛаб».

По данным клинических исследований (Евразийский патент № 019268 от 28.02.2014 г.) курсовое применение БАД «Гепагард Актив» обеспечивает существенное уменьшение цитолиза гепатоцитов и холестаза, что свидетельствует о высокой регенерационной и функциональной активности гепатоцитов, обусловленной потенцирующим влиянием активных ингредиентов, входящих в заявленное средство: эссенциальных фосфолипидов, токоферола и L-карнитина, что проявляется, в частности, в сокращении длительности заболевания, значительном ускорении выздоровления и нормализации жизненного тонуса пациентов с токсическими гепатитами и жировыми гепатозами).

Лечение абдоминального ожирения и связанных с ним метаболических нарушений препаратами, включающими L-карнитин, является перспективным направлением и требует патогенетического обоснования их применения. Однако, на сегодня имеется недостаточно научных работ, обосновывающих применение тех или иных L-карнитин-содержащих препаратов в лечении ожирения и коррекции связанных с ним метаболических нарушений, в частности жирового гепатоза.

Обоснованием применения БАД «Гепагард Актив» при лечении ожирения и профилактике патогенетически связанных с ним метаболических нарушений и, в частности, жирового гепатоза, входящего в структуру метаболического синдрома, послужили данные о многостороннем действии L-карнитина, входящего в состав данного биокорректора, на липидный обмен, процессы детоксикации, а также данные доклинических и клинических исследований «Гепагард Актив» (Т.Н.Саватеева-Любимова и соавт., 2009).

Оглавление | Следующий раздел

7 октября 2014 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика