Опыт применения препарата Mексидол в комплексном амбулаторном лечении больных с заболеваниями глаз дегенеративно-дистрофического происхождения
СтатьиОпубликовано в журнале:
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, приложение 1
В.Е.Малышев, О.И.Сальникова Государственная Новосибирская областная клиническая больница; Консультативно-диагностическая поликлиника, Новосибирск
Препарат "Мексидол" позволяет умеренно повысить эффективность лечения больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями глаз. Наиболее заметный результат применения мексидола получен при проведении периметрии (увеличился объем периферического зрения). В целом этот препарат хорошо переносится, не вызывает системных побочных эффектов.
Ключевые слова: глаукома, периферическое зрение, центральная острота зрения, мексидол
На практике врач-офтальмолог кабинета по оказанию специализированной помощи больным глаукомой преимущественно сталкивается с заболеваниями глаз дегенеративно-дистрофического происхождения: глаукомой, миопией высокой степени, дистрофией и атрофией сетчатки и зрительного нерва. Данная группа заболеваний особенно часто встречается у лиц пожилого и старческого возраста. Согласно статистическим данным, дегенеративно-дистрофические офтальмологические заболевания являются главной причиной почти в 50% случаев первичной инвалидности по зрению в Новосибирском регионе. При такой патологии развиваются гипоксические изменения в нервной ткани с последующими нарушениями окислительной способности организма. Данные процессы развиваются в связи с усилением продукции активированных форм кислорода (АФК) и истощением антиоксидантных механизмов защиты (т.е. в результате патофизиологического "окислительного стресса") [4,5]. Повышенный синтез АФК приводит к повреждению белков, липидов и нуклеиновых кислот. Модифицированные продукты обмена приобретают антигенные свойства, образуются иммунные комплексы, которые вызывают усиление продукции АФК фагоцитами. Кроме того, АФК оказывают деструктурирующее воздействие на коллагеновые структуры угла передней камеры глаза и опорные элементы преламинарной части диска зрительного нерва [1,8,9]. Показано, что по мере прогрессирования заболеваний данной группы, в частности глаукомы, отмечается повышение концентрации конечных продуктов ПОЛ [2,3], снижается антиоксидантная активность сыворотки крови, особенно при ишемическом типе заболевания [7]. Кроме того, происходит накопление перекиси водорода в ретроламинарной части зрительного нерва, что вызывает демиелинизацию нервных волокон. Таким образом, проблема нейропротекции, антиоксидантной, антигипоксической терапии является наиболее значимой для дегенеративно-дистрофических болезней глаз.
Целью настоящей работы было исследование эффективности применения отечественного препарата "Мексидол", обладающего антигипоксическим и антиоксидантными свойствами, в комплексном лечении пациентов, страдающих компенсированной глаукомой, дистрофиями и атрофиями сетчатки и зрительного нерва.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В исследовании участвовали пациенты (43 мужчины и 56 женщин) 49-74 лет, страдающие дегенеративными, ишемическими заболеваниями глаз, проходившие курсы антиоксидантной, антигипоксантной терапии на базе дневного стационара Консультативно-диагностической поликлиники Государственной Новосибирской областной клинической больницы. Наблюдения проводили в течение 20 мес (2002-2004 гг.). В исследование были включены больные с медикаментозно или хирургически компенсированной начальной, развитой и далеко зашедшей глаукомой (уровень внутриглазного давления не превышал 24 мм рт. ст.), макулодистрофиями, атрофиями зрительного нерва сосудистого происхождения, миопиями высокой степени (осложненная, хориоретинальная форма). У всех больных определялась центральная острота зрения с оптической коррекцией и без нее, проводились тонометрия по Маклакову, в том числе и эластотонометрия (у больных, страдающих глаукомой), прямая и обратная офтальмоскопия, исследование периферического зрения (поля зрения) кинетическим или статическим способом по проекционно-регистрационному периметру по 8 меридианам, гониоскопия (у больных, страдающих глаукомой), биомикроскопия переднего отрезка глаза. В зависимости от проводимой терапии все больные были рандомизированы на две группы: контрольную (никотиновая кислота по схеме или по 1.0 мл внутримышечно; актовегин по 2.0 мл внутривенно струйно; ноотропил по 5.0 мл внутривенно струйно; 4% тауфон парабульбарно) и основную (ноотропил по 5.0 мл внутривенно, струйно мескидол по 10 мг (2 мл) в 100 мл раствора NaCl в течение 10 дней; 4% тауфон парабульбарно). В основную группу были включены пациенты, ранее получавшие курс дедистрофической терапии, и больные, которым ранее специальное лечение не назначалось (ранняя стадия заболевания).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В контрольной группе пациентов центральная острота зрения каждого глаза с оптической коррекцией составляла от 0.1 до 0.6 (в среднем - 0.32). Общий суммарный запас периферического поля зрения по 8 меридианам каждого глаза составлял от 212 до 390 градусов (в среднем - 304.5). После проведенного курса лечения центральная острота зрения каждого глаза с оптической коррекцией увеличилась от 0.1 до 0.4 (в среднем - 0.28; +87.50%). Общий суммарный запас периферического зрения увеличился в среднем на 89.4 градуса (+29.36%). Клинически значимых положительных изменений не зарегистрировано только у одного больного (3.71%). Ухудшений зрительных функций или общего состояния не отмечалось.
В основной группе пациентов, получавших курс дедистрофической терапии за 6-9 мес до начала исследования, средняя острота зрения каждого глаза с оптической коррекцией составила от 0.2 до 0.6 (в среднем - 0.39). Общий суммарный запас периферического поля зрения глаз составлял от 289 до 345 градусов (в среднем - 320.6). После повторного курса лечения, дополненного мексидолом, центральная острота зрения каждого глаза с оптической коррекцией увеличилась от 0.1 до 0.5 (в среднем - 0.34; +87.17%). Общий суммарный запас периферического зрения увеличился в среднем на 110.5 градуса (+34.46%). У одной пациентки (4%), получавшей мексидол, зарегистрировано повышение уровня систолического и диастолического артериального давления (препарат был временно отменен и назначены средства, понижающие артериальную гипертензию).
При применении мексидола на ранних этапах развития заболевания у пациентов с исходной центральной остротой зрения на фоне оптической коррекции от 0.2 до 0.6 (в среднем - 0.39) и общим суммарным запасом периферического поля зрения от 156 до 387 градусов (в среднем - 251.8) также происходили благоприятные изменения. Центральная острота зрения с оптической коррекцией увеличилась от 0.1 до 0.4 (в среднем - 0.35 (+89.74%), общий суммарный запас периферического зрения в среднем увеличился на 94.5 (+37.53%). Осложнений при применении мексидола у этих пациентов также не отмечалось.
Таким образом, мексидол позволяет умеренно повысить эффективность проводимой терапии дегенеративно-дистрофических заболеваний глаз. Наиболее заметный результат зафиксирован при проведении периметрии (увеличился объем периферического зрения). В большинстве случаев (96%) этот препарат хорошо переносится, не вызывает системных побочных эффектов. Возможно, при более высокой потере остроты зрения требуется двукратное увеличение дозировки мексидола.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алексеев В.И., Мартынова Е.Б. // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения глаукомы. Тезисы докладов научной конференции Военной медицинской академии. СПб., 1995. С. 93-94.
2. Бирич Т.В., Бирич Т.А., Марченко и др. // Вестн. офтальмол. 1986. Т. 102, № 2. С. 10-13.
3. Бунин А.Я., Бабижаев М.А., Супрун А.В. // Там же. 1985. № 2. С. 13-16.
4. Зенков Н.К., Меньщиков Е.Б. // Успехи соврем. биол. 1993. Т. 1993. Вып. 3. С. 286-289.
5. Куликов В.Ю. // Тезисы докладов научной сессии, посвященной 65-летию Новосибирской государственной медицинской академии. 19-20 декабря 2000 г. Новосибирск, 2000. С. 171.
6. Лоскутов И.А. Медикаментозное лечение первичной открытоугольной глаукомы. М., 2001.
7. Луценко Н.С. Состояние системы антиоксидантной защиты у больных первичной открытоугольной глаукомой. Запорожье, 1999. С. 54-55.
8. Fliss H., Menard M., Desa M. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1991. Vol. 69. P. 1686-1691.
9. Tatsumi T., Fliss H. // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 36. P. H1597-H1607.
