Внебольничные пневмонии. Диагностика и лечение

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА НЕЗАВИСИМАЯ ЭКСПЕРТИЗА, Октябрь, 2005

Н.А. ГЕППЕ, д.м.н., профессор, М.Н.СНЕГОЦКАЯ, к.м.н., Е.М. ЕВДОКИМОВ

Болезни органов дыхания у детей занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости. В частности, внебольничной пневмонией (ВП), согласно результатам исследований, проведенных с должным рентгенологическим контролем в России, болеют от 4 до 17 на 1000 детей, в возрасте от 1 месяца до 15 лет. Наиболее часто ею болеют дети до 4-5 лет (40 детей на 1000 первых лет жизни).

Заболеваемость ВП повышается в периоды эпидемий гриппа, и имеет тенденцию к устойчивому росту с увеличением тяжелых и осложненных форм. Распространенности пневмоний в детской популяции способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, а также широкий спектр инфекционных возбудителей. Даже в экономически развитых странах пневмонии остаются одной из частых причин смертности (в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения). Причем погибают, в основном, дети раннего возраста, а также дети и подростки с нарушением противоинфекционной защиты.

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих признаков с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии болезни.

Основным морфологическим признаком пневмонии является воспаление альвеол. Морфологическая картина воспаления включает в себя гиперемию сосудов и серозный отек стромы легкого, размножение возбудителя, белковый выпот в основном за счет фибрина, лейкоцитарная инфильтрация, диапедез эритроцитов, эпителиальный и лейкоцитарный некроз.

Диагностика пневмонии нередко вызывает ряд трудностей. В типичных ситуациях (критерии ВОЗ) для пневмонии характерно: инфекционный токсикоз, сохранение лихорадки более 3-х дней, синдром дыхательных расстройств - одышка при отсутствии бронхиальной обструкции (у детей до 2-х месяцев -свыше 60 дых/мин, 2-12 месяцев - свыше 50 дых/мин, 1-5 лет - свыше 40 дых/мин); синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укорочение перкуторного звука в зоне поражения); рентгенологический синдром (наличие очаговых, сегментарных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки).

При аускультации не всегда возможно выслушать крепитирующие хрипы, т.к. нередко при одновременном поражении бронхиального дерева выслушиваются обильные влажные разнопузырчатые хрипы, которые затрудняют прослушивание ребенка (при обильных проводных хрипах так же возникают сложности с правильной оценкой аускультативной картины). В зависимости от стадии патологического процесса крепитация может быть на вдохе (стадия отека и прилива), не выслушиваться совсем (стадия красного и серого опеченения) или выслушиваться на выдохе (стадия разрешения). Трудно услышать хрипы при локализации воспаления в прикорневой зоне. Поэтому врачу иногда приходиться ориентироваться в большей степени на симптомы инфекционного токсикоза, требующие более углубленного обследования ребенка.

По данным многочисленных исследований сложности диагностики пневмоний возникают в результате того, что 50% детей с пневмонией не имеют одышки; 30% детей не имеют локальной физикальной симптоматики; микоплазменные пневмонии дают рассеянные мелкопузурчатые хрипы, напоминающие крепитацию.

При подозрении на бактериальное воспаление проводится общий клинический анализ крови (лейкоцитоз за счет нейтрофилов, ускоренная СОЭ).

Проведение рентгеновского исследования легких в остром периоде показано больным с тяжелым течением заболевания, в остальных случаях его можно провести после нормализации температуры при условии адекватно подобранной антибиотикотерапии.

Госпитализация больного необходима при тяжелом состоянии (втяжение нижней части грудной клетки; кряхтящее, стонущее дыхание; отказ от питья; отказ от еды; вялость или возбуждение; резкая бледность; цианоз), возраст ребенка до 6 месяцев, социальные аспекты (невозможность адекватного поведения родителей, сложности с регулярным врачебным контролем, материальные проблемы у родителей).

У маленьких детей желательно проводить консультацию ЛОР врача для исключения воспаления среднего уха, которое также может давать симптомы выраженного беспокойства и интоксикации.

Чаще типичная клиническая картина характерна для пневмоний, вызываемых пневмококком (наиболее частый диагносцируемый возбудитель).

Вирусные и бактериальные пневмонии у детей удается разграничивать при помощи следующих признаков: вирусная или микоплазменная инфекция сопровождается распространенным поражением всех слизистых оболочек дыхательных путей (ринит, ларингит, фарингит, бронхит, трахеит). Секрет водянистый или слизистый. Интоксикация выражена не сильно, температура чаще субфебрильная. Для микоплазменной этиологии характерным признаком является мучительный, приступообразный кашель. Физикальное исследование скудно - в картине преобладают множественные влажные и/или сухие хрипы с обеих сторон. При рентгенологическом исследовании находят тени различных размеров, формы и плотности в одной или нескольких долях. Нередко обнаруживают плевральный выпот, чаще междолевой, ателектатические или эмфизематозные участки. Рентгенологические изменения держаться довольно долго, несмотря на улучшение состояния больного. Возможны миалгии, артралгии. В анализе крови картина подтверждает небактериальную природу заболевания - вне зависимости от лейкоцитоза или лейкопении, выявляется лимфоцитоз или лимфопения (в зависимости от стадии процесса) и чаще нейтропения в абсолютных показателях, СОЭ повышена незначительно. Микоплазменная пневмония сопровождается положительными серологическими реакциями на микоплазменные антигены.

Клинически вирусная и микоплазменная пневмония могут не отличаться. Чаще микоплазменные пневмонии бывают сегментарными. Отличить ее от вирусной сложно при формировании одиночного крупного очага. При диффузном поражении легких, когда корни значительно расширены, нечетко ограничены, усилен сосудистый рисунок в прилегающей зоне (тяжистость, очаговые тени) возникает подозрение на вирусную этиологию заболевания. Особенно часто такая картина свойственна пневмониям при кори, ветряной оспе.

Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8%. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до высоких цифр. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12 день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для хламидийной пневмонии являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

При физикальном обследовании у пациентов с хламидийной пневмонией перкуторные изменения могут быть скудными. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже - жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлялись как типичные пневмонические инфильтрации, так и интерстициальные изменения. При микоплазменных пневмониях чаще наблюдается двустороннее поражение легких с усилением легочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией, при хламидийных пневмониях, наоборот, - чаще полисегментарная инфильтрация и реже интерстициальные изменения.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными микроорганизмами встречаются не более, чем в 5% от общего числа всех пневмоний, протекают тяжело и плохо поддаются лечению, что приводит нередко к летальному исходу. Заболеваемость гемофильной палочкой повышается в зимние и весенние месяцы и чаще свойственна детям раннего возраста. Пневмонии обычно предшествуют выраженные катаральные процессы со стороны носоглотки. Клиническая картина пневмонии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Чаще поражаются нижние доли легких. Однако нередкие осложнения в виде плеврита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса. Высокий лейкоцитоз (до 15х10⁹/л) со сдвигом влево - не более 50% случаев. Нередко течение может быть длительным. Всегда поражаются надгортанник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларинготрахнобронхита.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой, синегнойной палочкой и протеем протекают обычно крайне тяжело, нередко с летальным исходом. Чаще эти пневмонии развиваются на неблагоприятном фоне (иммунодефицит, пороки, муковисцидоз и т.д.). Для этих пневмоний характерно выделение густой, вязкой мокроты с прожилками крови. Нередко инфекционный процесс приводит к деструкции легочной ткани. Обычно поражаются верхние доли легких.

Легионеллы - грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами, вызывает пневмонию редко (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

В практической деятельности, несмотря на перечисленные различия пневмоний в зависимости от этиологического фактора, только по клиническому, лабораторному и рентгенологическому обследованию очень трудно бывает четко определить этиологию возбудителя. В организме существуют стерильные участки -полость среднего уха, придаточные пазухи носа, трахея, бронхи и альвеолы. Полость носа, рта, рото- и носоглотка колонизированы бактериями. Ведущими возбудителями инфекций стерильных отделов дыхательных путей являются бактерии, живущие в нестерильных отделах. Но из 300 видов бактерий, заболевания могут вызвать лишь пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый стафилококк. Заболевание может возникнуть при заражении атипичными возбудителями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Поэтому установление наличия микроорганизмов в секрете из горла и даже мокроте не доказывает возбудителя пневмонии за исключением случаев, когда в них обнаруживают редко выявляемые микроорганизмы (клебсиелла, протей, синегнойная палочка). Каждый обнаруженный в мокроте микроорганизм может быть либо возбудителем пневмонии, либо составной частью нормальной микрофлоры в носоглотке, либо показателем носительства. Кроме того, даже при наличии бактерий, возбудителем может оказаться вирус. Единственным надежным путем определения возбудителя является легочная пункция, но она не безопасна и применение ее встречает немало возражений. При наличии плеврального выпота обнаружение в нем микроорганизмов имеет важное диагностическое значение. При бронхоскопии посев лаважной жидкости также является диагностически значимым.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненных - за 1-2 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия положительной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Учитывая эмпирическое назначение антибиотиков, решение с какого препарата необходимо начать лечение остается за врачом. Чаще лечение начинают с амоксициллина с клавулановой кислотой или сульбактамом (препарата, повышающего резистентность к микробам, продуцирующим бета-лактамазу), цефалоспоринов 2 поколения или макролидов. Каждый антибиотик имеет ряд особенностей, который надо учитывать при выборе. Так, амоксициллин с клавулановой кислотой достаточно часто вызывает аллергические реакции и диспептический синдром, напрямую связанный с клавулановой кислотой (в настоящее время созданы препарат с пониженным содержанием этой кислоты, что привело к уменьшению побочных эффектов), цефалоспорины (цефалексин, цефиксим), по мнению В.К. Таточенко, должны быть отнесены к резервным препаратам, хотя ряд других авторов считают обоснованным их применение в качестве стартовой терапии (в частности - зинацеф, цефаклор).

Макролиды обладают высокой эффективностью и в то же время считаются одной из наиболее безопасных групп антибактериальных препаратов. Они не оказывают токсического влияния на органы и ткани макроорганизма и реже по сравнению с другими антибиотиками вызывают аллергические реакции, что является важным при лечении детей. Обладая бактериостатическим механизмом антимикробного действия, различные макролидные препараты отличаются по своим фармакокинетическим свойствам, а также по антимикробной активности и переносимости.

Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью по отношению к ряду пневмотропных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococсus aureus и др. Азитромицин и кларитромицин действуют и на Haemophilus influenzae. Некоторые штаммы бактерий, резистентные к пенициллину и другим антибиотикам, сохраняют чувствительность к макролидам.

При назначении макролидов надо учитывать их влияние на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются в следующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин.

Поэтому ряд препаратов, включая сердечные гликозиды, теофиллин и ацетилцистеин должны назначаться с некоторой осторожностью, что ограничивает применение макролидов у детей с бронхиальной астмой и другими бронхообструктивными болезнями, поскольку может способствовать повышению их концентрации в крови. Мидекамицин в отличие от эритромицина является слабым ингибитором микросомальной системы цитохрома Р450, возможно поэтому он не оказывает существенного влияния на концентрацию теофиллина и антигистаминных препаратов, что позволяет применять его по показаниям у детей с аллергическими заболеваниями.

Выбор пути введения препарата зависит от многих факторов; безусловно, что если больной ребенок не может принимать препарат внутрь (рвота, психологические проблемы, отсутствие пероральной формы выбранного антибиотика) следует вводить препарат парентерально. Начинать лечение сразу с инъекционных форм нецелесообразно, так как наряду с психотравмирующем фактором происходит и удорожание лечения, повышается опасность возможного переноса инфекций, развитие послеинъекционных осложнений. Рассуждение некоторых врачей о более частом развитии дисбактериоза кишечника не имеет никакого реального доказательства, так как известно, что независимо от пути введения препарата, антибиотик в итоге попадает в кровяное русло и только таким путем вызывает воздействие на микробную флору кишечника, а не влияет непосредственно на нее, проходя транзитом через весь желудочно-кишечный тракт. При перечисленных выше проблемах с приемом препаратов внутрь, возможно проведение так называемой ступенчатой антибиотикотерапии: лечение начинается с парентерального введения препарата, с последующим переходом на прием пероральной формы того же препарата (если она есть).

Продолжительность антибиотикотерапии (АБТ) при типичных возбудителях - три дня после нормализации температуры (в общей сложности 5-7 дней); при атипичных - 14 дней. Если эффективность проводимой терапии низкая и происходит замена антибиотика, то сроки лечения устанавливаются по той же схеме. Ожидать улучшения всех симптомов невозможно; возможно сохранение слабости, сниженного аппетита, кашля еще в течение нескольких дней. Рентгенологическая картина разрешается медленнее, чем наступает клиническое выздоровление - в среднем 3-4 недели при типичной пневмонии и более длительно при "атипичных". Очень важно врачу знать, что регулярное применение жаропонижающих средств затрудняет оценку эффективности АБТ.

Оценка эффективности АБТ проводится через 48 часов. В течение первых двух суток идет подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем, в ответ на уменьшение интоксикации улучшается общее самочувствие; нормализуется температура; улучшаются лабораторные показатели.

Превентивное назначение антибиотиков при ОРВИ не предотвращает возможность развития бактериальных осложнений. Частое применение антибиотиков при вирусных инфекциях приводит к формированию устойчивости бактерий к ним.

Назначение аминогликозидов, цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов в качестве стартовой терапии необоснованно. Благодаря широкому спектру антибиотиков в настоящее время целесообразно проведение монотерапии. При необходимости значительного расширения спектра действия антибиотиков иногда возможно применять "защищенный" амоксициллин с макролидами.

В настоящее время убедительно доказано, что применение витаминов, биогенных стимуляторов повышает риск нежелательных лекарственных явлений, увеличивает стоимость лечения и при этом отсутствует какое либо терапевтическое воздействие. Некоторые врачи назначают блокаторы гистаминовых рецепторов для предупреждения аллергических реакций на антибиотики, хотя известно, что аллергический процесс будет происходить независимо от приема противоаллергических лекарств, но клинические проявления его могут быть завуалированы, что в итоге приведет к более тяжелым последствиям. Применение препаратов 1-го поколения тем более нежелательно в связи с их атропиноподобным эффектом, что приводит к образованию трудноотходящей густой мокроты. При правильно подобранных дозах и сроках антибиотикотерапии дисбиоз кишечника, как правило, не развивается и назначение нистатина, пробиотиков не является обязательным в лечении пневмоний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Комментарии