Управление пищевой аллергией

Статьи

Т. В. Киличенкова, врач-аллерголог

Данные эпидемиологических исследований говорят, что распространенность аллергических заболеваний в мире имеет выраженную тенденцию к росту и в настоящее время составляет серьезную социальную, экономическую и медицинскую проблему [1]. Пищевая аллергия (ПА) и пищевая непереносимость (ПН) представляют собой две группы нежелательных реакций на пищу. Пищевая аллергия основана на иммунном механизме [3], и очень отличается от пищевой непереносимости, которая имеет метаболические, токсические, фармакологические и другие не иммунные механизмы происхождения. Непереносимость лактозы, которая относится к виду пищевой непереносимости, является самой распространенной формой пищевой непереносимости в западных странах.

Уровень распространения пищевой аллергии составляет 4-8% у детей и 1-2% у взрослых [1-3]. Для сравнения, примерно 20% всех взрослых людей в промышленно развитых странах жалуется на пищевую непереносимость.

Пищевая аллергия часто развивается в раннем детстве и спонтанно исчезает с возрастом, примерно в 6-7 лет. У 20% детей своевременное и адекватное лечение пищевой аллергии приводит к клиническому выздоровлению.[6] На фоне пищевой аллергии у ряда детей (34%) развивается повышенная чувствительность к другим видам аллергенов т.е. замещение пищевого аллергена на аэроаллергены, например, на пыльцу, клеща или эпителий животных.

Среди аллергических заболеваний у детей пищевая аллергия чаще является стартовой[1] и оказывает огромное влияние на формирование и последующее развитие всех аллергических заболеваний.

Приблизительно 70 % детей с аллергией на яйца и 85 % с аллергией на молоко перерастут его к пяти годам. Однако у 40–60 % этих детей разовьется астма и у 30–50 % разовьется аллергический ринит [4,5].

Пищевая аллергия может клинически выражаться в форме кожных, гастроинтестинальных и респираторных симптомов, а также быть причиной острых состояний, таких как анафилактический шок, тяжелые формы бронхиальной обструкции, может поддерживать хронические и рецидивирующие поражения ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

~ y 41% детей происходит трансформация клинических проявлений пищевой аллергии со сменой органов-мишеней. ~ у 38% формируется сочетанные проявления пищевой аллергии с вовлечением нескольких шоковых органов (кожа, пищеварительный тракт, дыхательная система).[6]

Определению факторов риска развития аллергии у детей посвящено немало работ и научных исследований. Неоспоримым является тот факт, что в основе аллергических заболеваний лежит генетическая предрасположенность. Как показали наблюдения, существует еще ряд важных факторов, определяющих возможность реализации наследственной информации и развития заболевания:

• нарушение питания во время беременности и лактации, злоупотребление продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью -рыба, морепродукты, яйца и т.д.
• ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание, нарушение питания детей;
• увеличенное присутствие антигенов вследствие генетического изменения или недоразвития стенки кишечника, приобретенного нарушения врожденной кишечной иммунной системы, кишечной инфекции или какой-либо комбинации указанных причин.
• заторможенное развитие защитной системы иммуноглобулина А в лимфоидной ткани кишки
• нарушение пищеварительного барьера, селективно защищающего организм от антигенных субстанций вследствие повышенной проницаемости слизистой кишечника
• природа аллергена, его дозы, частоты введения, возраст ребенка при первом контакте с аллергеном [6,7]

Пищевые аллергены являются компонентами пищевых продуктов, которые вызывают неблагоприятные иммунологические реакции. Чаще всего это специфические гликопротеины, которые могут взаимодействовать с иммунными клетками организма таким образом, который вызывает развитие пищевой аллергии

Причиной пищевой аллергии может стать практически любой пищевой продукт. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:

• животные белки: яйцо, молоко, рыба, морские продукты и др.;
• крестоцветные: горчица, капуста (белокочанная, цветная, брюссельская), репа, редька, хрен и др.;
• сложноцветные: салат, цикорий, артишок, подсолнечник, земляная груша (топинамбур) и др.;
• бобовые: фасоль, соя, чечевица, горох, арахис и др.;
• злаки: пшеница, рожь, ячмень, овес, рис, тростник, бамбук, кукуруза и др.;
• тыквенные: тыква, огурец, дыня, арбуз, кабачки и др.;
• гречишные: гречиха, ревень и др.;
• маревые: свекла, шпинат и др.;
• вересковые: клюква, брусника, черника и др.;
• пасленовые: картофель, томаты, баклажаны, красный и зеленый перец и др.;
• розоцветные: груша, яблоко, слива, персик, абрикос, клубника, земляника, миндаль и др.;
• лилейные: спаржа, лук, чеснок и др.;
• зонтичные: укроп, петрушка, сельдерей, лук и др.

Пищевая непереносимость может быть токсического и нетоксического характера.
Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества.
В пище могут присутствовать следующие токсины:

• Натуральные токсины. Например, грибы, фрукты, ягоды, косточки фруктов могут содержать цианиды.
• Токсины, образующиеся в процессе приготовления пищи. Например, недоваренные бобы содержат гемагглютинины, компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой может содержать цианиды.
• Токсины, полученные при загрязнении пищи (загрязнители). Например, афлатоксин плесени содержится в сырах, хлебных злаках, крупах, сое. Токсины морских водорослей, которыми питаются рыба и моллюски, ракообразные могут содержать PSP-токсин - paralytic shellfish poisoning и DSP-токсин - diarrhetic shellfish poisoning.
• Пищевые добавки, способные оказывать токсическое действие: нитраты, нитриты, сульфаты и др.

Выявление патологических процессов пищевой аллергии имеет решающее значение для понимания того, как диагностировать и клинически оценивать пищевую аллергию, и для разработки краткосрочных и долгосрочных стратегий уменьшения последствий.

Сложные биологические системы и широкий спектр клинических проявлений пищевой аллергии делают этот процесс длительным, характеризующимся постепенным прогрессом.

Специфическая пищевая аллергия является результатом сложного взаимодействия между генами и окружающей средой, включая не только факторы «внешней среды», такие как пыльца, загрязнение и патогенные микробы, но также воздействие микробов, которые обычно проживают внутри нас - «внутренняя среда» микробиома.

Сенсибилизация - это состояние, при котором вырабатывает IgE (антитела) для определенного аллергена или аллергенов. Он предшествует и необходим для клинических проявлений пищевой аллергии

Все чаще признается, что воздействие на кожу может быть мощным движущим фактором в сенсибилизации к пище. Одна из основных гипотез о том, как происходит сенсибилизация, заключается в том, что люди естественным образом становятся толерантными к пище, встречающейся в рационе, однако есть большая вероятность сенсибилизации «восприимчивых» людей через воздействие на кожу.

Взаимодействие между реакциями, происходящими в коже и в желудочно-кишечном тракте, считается важным элементом сенсибилизации. Отсутствие нормальной целостности кожного барьера способствует развитию пищевой аллергии. В частности, сенсибилизация к арахису связана с воздействием на кожу, но исследования также показывают, что использование в детстве лосьонов, содержащих овес, приводит к гораздо более высокому уровню аллергии на овес.[7]

Важнейшими факторами развития сенсибилизации при истинной пищевой аллергии являются нарушения иммунного барьера кишечника, в которой поступает огромное количество антигенов. Главная задача иммунной системы ЖКТ - предотвращение проникновения микроорганизмов и аллергенов в слизистую кишечника. При нормальном функционировании ЖКТ системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступающим энтеральным путем, не развивается. В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемым барьером для нерасщепленных продуктов.

Основным термином, который используются для определения ситуации, известной как «вырастание» из пищевой аллергии, является «толерантность».

Толерантность - это состояние невосприимчивости иммунной системы к веществам или тканям, которые способны вызывать иммунный ответ. Он может быть естественным (например, для собственных белков организма) или приобретенным (например, для внешних белков).

Процесс формирования толерантности сложный, и механизм, лежащий в его основе, до конца остается неясным, несмотря на большое количество исследований,

Лечение.

Стратегии лечения включает предотвращение попадания (элиминацию) аллергенов, немедленное лечение симптомов, индукцию толерантности и профилактику обострений. Важнейшее значение при ПА имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению ингредиентов возрасту и весу больного.

Диетотерапия, как способ лечения пищевой аллергии у детей, используется с давних пор. Диетотерапия требует индивидуального подхода к больному ребенку, адекватной замены элиминированных продуктов равноценными по питательной ценности и калорийности, с хорошей переносимостью и усвояемостью.

Если у ребенка есть аллергия на продукты, которые не являются обязательными в рационе, такие, как клубника, морепродукты, цитрусовые, и т. д., или когда аллергенные продукты не несут в себе питательные вещества, такие как яблоки, орехи, шоколад и т. д. элиминационная диета легко переносится. Проблемы возникают, когда у ребенка аллергия на продукты, которые являются обязательными в рационе или которые имеют важное питательное значение (коровье молоко, яйца, рыба и т. д.). В этих случаях препарат, способный предотвратить симптомы может быть полезным, чтобы избежать строгой диеты.

Превентивная терапия.

Превентивная терапия пищевой аллергии направлена на предупреждение аллергического воспаления. К препаратам этой группы относятся кетотифен и кромоглициевая кислота.

Кетотифен является ингибитором выброса гистамина, лейкотриенов, серотонина из тучных клеток и базофилов,но обладает рядом выраженных побочных эффектов – сонливость, повышение аппетита, сухость во рту.

Кромоглициевая кислота (кромогликат натрия) для перорального приема – лекарственное средство, которое предупреждает возникновение аллергических реакций на уровне слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта за счет стабилизации тучных клеток, выделяющих медиаторы воспаления и аллергии, восстановления кишечной проницаемости и ограничения проникновения пищевых аллергенов. [9,10,11]

Кромоглициевая кислота применяется у пациентов с кожными и гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии, у которых не наблюдается положительного эффекта от диетотерапии.

Кромоглициевую кислоту назначают в подострый период и продолжают применять в ремиссию заболевания. Доза подбирается согласно возрасту ребенка. Курсовое лечение в среднем от 1,5 до 6 мес. и более. Хороший эффект после лечения кромогликатом отмечен у 85% детей. На фоне длительного применения препарата (3–6 мес) 67% больным удалось расширить диету и постепенно ввести некоторые продукты, ранее вызывавшие у них аллергические реакции. [6]

Кромоглициевая кислота помимо пероральной формы, которая доказала свою эффективность в профилактике пищевой аллергии и атопического дерматита, имеет ингаляционные, глазные и интерназальные формы, которые эффективны при бронхиальной астме, аллергическом конъюнктивите и поллинозе. [11,12]

Антимедиаторная терапия.

Антигистаминные препараты I-го поколения (мебгидролин, клемастин) применять для лечения ПА не следует из-за наличия выраженных седативного и антихолинергического побочных эффектов.

Применение антигистаминных препаратов II поколения при ПА возможно для купирования нежизнеугрожающих проявлений. Длительный прием препаратов данной группы в профилактических целях не рекомендуется. [13]

Тяжелые, а также жизнеугрожающие проявления ПА (особенно при развитии кардиоваскулярных и респираторных симптомов) купируются введением эпинефрина.

Препарат вводится бригадой скорой медицинской помощи. После инъекции эпинефрина пациент должен быть осмотрен специалистом скорой помощи и по показаниям находиться под наблюдением как минимум несколько часов. [13]

Пациенты с сопутствующей бронхиальной астмой должны быть проинформированы о возможном риске развития респираторных проявлений после приема причинно-значимого аллергена и необходимости обязательного использования ингаляционных коротко действующих ß2-агонистов (сальбутамол) для купирования развившей бронхиальной обструкции.[13]

Наружная терапия проводится дифференцированно с учетом патологических изменений кожи. Целью наружной терапии является не только купирование воспаления и зуда, но и восстановление водно-липидного слоя и барьерной функции кожи, а также обеспечение правильного и ежедневного ухода за кожей. [13]

Комментарии