Питание и адаптация ЖКТ к пище. Роль печени в пищеварении и метаболических процессах. Печень как защитный барьер организма.

Питание и адаптация ЖКТ к пище

Питание – это комплекс продуктов, пищевых добавок, незаменимых факторов питания, режим приема пищи, обеспечивающий поддержание гомеостаза организма и его энергетические и пластические потребности в зависимости от возраста, условий обитания и факторов окружающей среды.

Питание может быть рациональным, функциональным, специальным, адекватным, раздельным, дробным, оздоровительным, диетическим и др., но все это не может выходить за рамки поддержания здорового состояния организма.

Питание и пищеварение являются важнейшими составляющими здоровья и могут при правильной организации образа жизни существенно продвинуть к лучшему качество жизни.

Организм может приспосабливаться к определенным изменениям в питании. Но эта способность ограничена.

Считается, что уменьшение функциональных резервов лежит в основе повышения подверженности болезням и в снижении жизнеспособности организма. Естественно предположить, что и в само явление снижения функциональных резервов тканей органов и организма в целом и, соответственно, увеличение подверженности болезням существенный вклад вносит нарушение ритмичной активности различных систем, т.к. «жизнь можно определить как внутренний гомеостаз», по меткому определению G. Fries, 1980 г.

Общеизвестно, что неправильные рационы питания и недостаточная физическая активность являются ведущими причинами основных неинфекционных заболеваний, включая сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет типа 2, и на них приходится значительная доля глобального бремени болезней, смерти и инвалидности. Поэтому в глобальной стратегии ВОЗ в области питания, физической активности и здоровья указывается, что «...здоровье является ключевой детерминантой развития и предварительным условием экономического роста ... и инвестиции в здоровье являются важным условием экономического развития. Программы по содействию здоровому режиму питания и физической активности в целях предупреждения болезней являются важнейшим средством в рамках политики по удовлетворению потребностей развития».

Роль печени в пищеварении и метаболических процессах.
Печень как защитный барьер организма

Важнейшим органом системы пищеварения является печень, выполняющая многочисленные функции, начиная от детоксикации всего, что поступает в организм с пищей, водой и воздухом, кончая анаболической, обеспечивающей формирование из ферментов пищи соединений, присущих организму человека.

Питательные вещества, абсорбировавшиеся из кишечника в кровоток, транспортируются по системе воротной вены к печени. Железо и витамины А, В12 и D поступают в печень и депонируются там, а затем потребляются организмом. Печень играет очень важную роль в метаболизме жиров; в синтезе жирных кислот из аминокислот и сахаров; в образовании липопротеинов, холестерина и фосфолипидов, а также в окислении жиров с образованием энергии. В печени из хрома и глютатиона синтезируется вещество, называемое фактором толерантности к глюкозе (GTF). GTF вместе с инсулином регулирует уровень сахара в крови. Сахара, которые не используются моментально для образования энергии, в печени переходят в гликоген. Гликоген откладывается в мышцах и печени и переходит обратно в сахара при возникновении дополнительной потребности в энергии. Избыток питательных веществ превращается в печени в жиры, которые откладываются в жировой ткани.

Печень выполняет также и дезинтоксикационную роль. При переваривании белков, а также в результате деятельности бактериальной флоры кишечника образуется аммиак, который и обезвреживается в печени. Печень превращает продукты метаболизма, инсектициды, лекарства, алкоголь и другие вредные химические субстанции в менее токсичные, которые затем выводятся почками.

Печень также регулирует функцию щитовидной железы, превращая тироксин (Т4) в более активную форму трийодтиронин (Т3). Нарушение этого процесса и, следовательно, уменьшение количества Т3, может приводить к гипотиреозу. Печень также перерабатывает такие гормоны как адреналин, альдостерон, эстроген и инсулин, после того как они выполнили свои функции.

Агрессивные факторы и нарушения функции печени

Метаболические функции печени ежедневно подвергаются атаке со стороны ксенобиотиков, вирусов, токсичных составляющих атмосферы, алкоголя, табака. В то же время печень испытывает сложности с пролиферацией гепатоцитов из-за дефицита незаменимых факторов питания, отдельных микроэлементов, витаминов и эссенциальных фосфолипидов и жирных кислот. Непрерывные атаки на печень и недостаток эссенциальных компонентов питания все чаще ведут к нарушениям метаболических функций и развитию хронических заболеваний печени. Среди этих заболеваний наиболее опасными являются вирусный гепатит С, алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени.

По статистическим данным вирус гепатита С чаще всего поражает лиц молодого возраста и является причиной 70% случаев хронического гепатита, 40% случаев цирроза печени, 60% случаев гепатоцеллюлярной карциномы.

Проявляется гепатит С потерей трудоспособности, психоэмоциональным напряжением, тяжестью в правом подреберье, потерей аппетита, плохим настроением, диспепсическими явлениями – тошнотой, отрыжкой, нарушением биохимических показателей метаболической функции АСТ, АЛТ, ЩФ.

Международное сообщество выработало стратегию лечения вирусного гепатита С – HCV-инфекции, в основе которой легли подавление вирусной репликации, элиминация вируса, снижение активности и снижение прогрессирования HCV-инфекция. Для этих целей используются рекомбинантные препараты интерферона. Однако наличие выраженных осложнений и дороговизна терапии являются отправной точкой продолжения поисков более надежных и доступных средств защиты от хронического процесса.

Не менее опасной представляется и сохраняющаяся в мире тенденция к потреблению спиртных напитков, чреватая ростом числа больных алкоголизмом (в России более 10 млн. человек), у 15% из которых развивается алкогольный гепатит и цирроз печени.

Увеличение употребления алкоголя отмечается почти во всех странах мира. Мишенью при хроническом употреблении алкоголя являются, в первую очередь, печень, поджелудочная железа, а затем сердечно-сосудистая система, почки, ЦНС. В США цирроз печени занимает четвертое место среди причин смерти взрослых мужчин, несмотря на то, что употребление крепких спиртных напитков в этой стране уменьшилось.

Алкоголь не накапливается в организме, а обязательно подвергается окислению в печени. Метаболизм этанола в печени протекает с участием цитоплазматического фермента алкогольдегидрогеназы и, в меньшей мере, – системы микросомального окисления с вовлечением цитохрома Р450 2Е1. При повышении алкогольной нагрузки происходит индукция (повышение активности) цитохрома Р450 2Е1.

В результате химических превращений этанола образуется ацетальдегид, обладающий выраженными токсическими свойствами, способностью вызывать разнообразные структурные и метаболические нарушения в клетке. Наиболее существенными из них являются нарушение митохондриального дыхания, активация перекисного окисления липидов (оксидативный стресс), разрушение фосфолипидного слоя клеточных мембран.

Повреждение поверхностной мембраны гепатоцита сопровождается повышением ее проницаемости, дезорганизацией рецепторных структур, нарушением работы молекул–переносчиков и снижением трансмембранного потенциала.

Но наиболее драматические превращения при алкогольной болезни печени претерпевают митохондрии.

В физиологических условиях в процессе работы «дыхательной цепи» происходят реакции окислительного фосфорилирования (синтез АТФ), что сопровождается выделением некоторого количества активных форм кислорода (таких как супероксид–анион–радикал, гидроксил–радикал и др.), нейтрализуемых антиоксидантной системой клетки. Под воздействием алкоголя и провоспалительных субстанций (таких как туморнекротизирующий фактор альфа (TNF–α) и оксид азота) в митохондриях происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования, в результате значительно нарастает выработка активных форм кислорода. Индукция цитохрома Р450 2Е1, наблюдающаяся при хроническом воздействии алкоголя на печень, способствует генерации этих агрессивных молекул.

В условиях нарастания продукции кислородных радикалов и дефицита антиоксидантов (что также объясняют токсическим воздействием ацетальдегида) происходит резкая активация реакций перекисного окисления (оксидативный стресс). Основной мишенью перекисного окисления служат липиды, в большом количестве содержащиеся в клеточных мембранах. Кроме того, происходит окисление белковых структур и повреждение молекул ДНК. Таким образом, массивное воздействие кислородных радикалов само по себе способно привести клетку к гибели путем некроза.

Этому, по всей вероятности, содействует дисбаланс в антиоксидантной системе клетки, вызванный воздействием ацетальдегида: истощение запасов глутатиона, угнетение метионинаденозилтрансферазы. Избыточное накопление железа в печени, наблюдающееся при ее хронических заболеваниях, также в значительной мере усугубляет оксидативный стресс.

В результате нарушения целостности липидного бислоя мембраны митохондрий и потери трансмембранного потенциала наблюдается ускоренное высвобождение активных форм кислорода, а также и цитохрома С (в физиологических условиях изолированного внутри митохондрий) в цитоплазму. Взаимодействие цитохрома С с цитоплазматическим белком каспазой 9 служит ключевым событием в активации каскада реакций, завершающегося деградацией ДНК и гибелью клетки. Так может происходить программированная (высокорегулируемая) гибель клетки – апоптоз.

При световой микроскопии гистологическими признаками некроза служат набухание цитоплазмы, нейтрофильная инфильтрация. О развитии апоптоза свидетельствуют кариопикноз, кариорексис, образование апоптотических телец.

К алкогольным поражениям печени относятся стеатоз, гепатит, цирроз и рак, формирующиеся на различных стадиях прогрессирования алкогольной болезни. Не у всех патологический процесс в печени протекает одинаково, например, у женщин и подростков скорость патологических изменений значительно больше, чем у мужчин, тяжелее проходит процесс у тучных людей. Пагубное воздействие алкоголя объясняется тем, что 90% этанола окисляется в печени. Промежуточный продукт ацетальдегид является высокотоксичным соединением, вступающим в химическую реакцию с антиоксидантами, жирными кислотами, фосфолипидами с образованием свободных радикалов, деструкцией ферментов, ДНК и мутацией. При этом образующийся в химических реакциях водород замещает жирные кислоты в качестве источника энергии, а депонирующиеся триглицериды ведут к жировой дистрофии печени.

О жировой дистрофии печени говорят, когда:

1. Содержание жира увеличено и меняется качественный состав жиров; уменьшение соотношения полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ПНЖК), как результат дефицита ПНЖК в пище.
2. Установлено чрезмерное поступление жирных кислот или очень высокий их синтез клетками печени.
3. Действие токсинов (экзотоксинов и эндотоксинов) ведёт к блокированию окисления жирных кислот и синтеза липопротеидов в гепатоцитах.
4. Наблюдается недостаточное поступление аминокислот, несбалансированное питание, голодание без наблюдения врача, авитаминозы.
5. Имеется серьезная интоксикация химическая (фосфор-соединения, мышьяк, соли тяжёлых металлов, свинец, хлор-соединения и др.) и интоксикация в результате многих инфекционных заболеваний: сепсис, дифтерия, туберкулёз и многие другие.

Установлена стадийность процесса дистрофии печени:
а) «чистая» жировая печень – под микроскопом (при аутопсии) наблюдается только жир;
б) жировая дистрофия с мезенхимальной реакцией;
в) жировой цирроз (развитие, т.е. замещение печёночной ткани соединительной тканью с деформацией органа).

Ухудшает прогноз: дезорганизация ферментных систем при метаболизме; алкоголизм; общее ожирение; сопутствующий сахарный диабет; действие токсических веществ (в том числе и синтетических лекарственных средств); заболевания ЖКТ.

Различают три типа ожирения печени.

• Диссеминированное – поражение гепатоцитов очагами.
• Зональное – поражение гепатоцитов целыми группами.
• Диффузное – поражение всей печени.

Морфологический вид: большая, увеличенная в размерах печень, по цвету – белая; образное название – «гусиная», от желтовато-коричневого до глинистого цвета, при разрезе на лезвии ножа остаются жировые капли.

Исходы зависят от степени выраженности; если нет грубого нарушения клеточных структур и ферментативных систем, при правильно подобранной терапии состояние обратимо. Где имеются глубокие нарушения компенсаторно-приспособительных реакций органа и организма в целом, в большинстве случаев процесс заканчивается гибелью клетки.

В начало | Следующий раздел

Комментарии