Инструкции:

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (23)

Комментарии



English version

Оглавление

НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

МНЕНИЕ ПО ПРОБЛЕМ

КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Обращение к читателям

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 5

НОВОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

Обзор зарубежных новостей клинической медицины

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 6

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ГЛОБАЛЬНОЙ ПРОДОЛЬНОЙ ДЕФОРМАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Комиссарова С. М.1, Захарова Е. Ю.1, Севрук Т. В.1, Устинова И. Б.1, Красько О. В.2

Резюме

Цель. Оценить прогностическую роль снижения глобальной продольной деформации как предиктора неблагоприятных исходов в большой когорте пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Материал и методы. Обследовано 262 пациента с ГКМП (162 мужчин и 100 женщин) в возрасте от 16 до 79 лет (медиана 48 лет), которым помимо традиционных эхокардиографических показателей, регистрировали 2 D Strain и определяли показатель глобальной продольной деформации. Клинические конечные точки включали в себя: смертность, связанную с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и госпитализацию по поводу прогрессирования ХСН.

Результаты. За период наблюдения (медиана наблюдения 2,5 (0,2…5,1) лет у 11 из 262 (4,2%) пациентов с ГКМП были зарегистрированы неблагоприятные исходы: внезапная сердечная смерть (ВСС) развилась у 3 пациентов, ВСС с успешной реанимацией и имплантацией кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) — у 1 пациента, срабатывание ИКД по поводу устойчивой желудочковой тахикардии — у 2 пациентов, летальный исход вследствие прогрессирования ХСН до “конечной стадии” — у 5 пациентов, госпитализация в связи с прогрессированием симптомов ХСН до III ФК — у 16 пациентов. Многофакторный анализ показал, что независимыми факторами риска летального исхода и госпитализации от прогрессирования ХСН являлись следующие характеристики: снижение глобальной продольной деформации <13% (ОР 28,5; 95% ДИ 2,9-278, p=0,004), наличие эпизодов ФП (ОР 3,3; 95% ДИ 1,2-8,9, р=0,02) и наличие ФК ХСН III-IV NYHA (ОР 4,2; 95% ДИ 1,2-14,9, р=0,028).

Заключение. Показатель глобальной продольной деформации ассоциирован с развитием неблагоприятных событий, связанных с прогрессированием ХСН при ГКМП и может быть применен для идентификации пациентов с высоким риском развития прогрессирования ХСН с неблагоприятным исходом.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 7–12

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-7-12

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, глобальная продольная деформация, прогноз неблагоприятных событий.

Авторы

1Республиканский научно-практический центр Кардиология, Минск; 2ГНУ Объединенный институт проблем информатики НАН Беларуси, Минск, Беларусь.

Комиссарова С. М.* — д. м.н, доцент, в. н.с. лаборатории хронической сердечной недостаточности, Захарова Е. Ю. — м. н.с. лаборатории хронической сердечной недостаточности, Севрук Т. В. — зав. отделением функциональной диагностики, Устинова И. Б. — врач отделения функциональной диагностики, Красько О. В. — к. м.н, в. н.с. лаборатории биоинформатики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Kom_svet@mail.ru

Рукопись получена 05.06.2017

Рецензия получена 07.07.2017

Принята к публикации 20.10.2017

ГЕНДЕРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Полякова А. А.1,2, Баранова Е. И.1,2, Семернин Е. Н.1,2, Крутиков А. Н.2, Мельник О. В.2, Пыко С. А.2,3, Давыдова В. Г.2, Костарева А. А.1,2, Гудкова А. Я.1,2

Резюме

Цель. Изучить особенности клинического течения заболевания и ремоделирования миокарда у мужчин и женщин с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) в пожилом возрасте.

Материал и методы. В исследование включен 131 пациент с идиопатической ГКМП. Пациентам проведены стандартные клинико-лабораторные и инструментальные методы диагностики.

Результаты. В группе пациентов пожилого возраста с идиопатической ГКМП женщины составили 63% (n=82), мужчины — 37% (n=49). Средний возраст женщин — 69±7 лет, мужчин — 68±7 лет. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) установлена чаще у мужчин (32%), чем у женщин (22%), однако статистически значимых отличий не получено (р=0,20). Фибрилляция предсердий чаще зарегистрирована у мужчин (49% и 29%, соответственно, р=0,03). Размер левого предсердия и конечно-диастолический размер левого желудочка у мужчин превышали аналогичные показатели у женщин (51,2±9,0 мм и 46,3±4,7 мм; 51,5±7,6 мм и 45,6±5,7 мм, соответственно, р=0,01). У мужчин симметричный вариант ремоделирования миокарда установлен чаще (42% и 25%, р=0,04). Обструктивная форма ГКМП преобладала у женщин (45% и 14%, р=0,01). У 29% женщин (n=24) и у 12% мужчин (n=6) имела место хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III ФК, что имеет тенденцию к отличию (p=0,06). ХСН III ФК у женщин преимущественно обусловлена прогрессирующим течением ГКМП в виде развития обструкции выносящего тракта ЛЖ (n=13) и дилатационной фазы ГКМП (n=3). У подавляющего большинства мужчин пожилого возраста (у 8 из 9 пациентов) ХСН III-IV ФК является осложнением сочетания ГКМП с сопутствующей ИБС и перенесенным инфарктом миокарда. У мужчин фракция выброса значимо меньше (55,7±14,8% и 62,2±10,9%, р=0,01).

Заключение. При идиопатической ГКМП в пожилом возрасте превалируют женщины. Женщины с ГКМП характеризуются более тяжелым течением заболевания, обусловленным частым развитием обструктивных форм заболевания и дилатационной фазы ГКМП. У мужчин с идиопатической ГКМП чаще регистрируются фибрилляция предсердий, больший размер левого предсердия и конечно-диастолического размер левого желудочка, симметричный вариант ремоделирования миокарда, более низкие показатели фракции выброса левого желудочка, вероятно, связанные с сочетанием ГКМП с сопутствующей ИБС и перенесенным инфарктом миокарда.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 13–18

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-13-18

Ключевые слова: идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия, пожилой возраст, гендерные отличия.

Авторы

1ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; 2ФГБУ Научный медицинский исследовательский центр Минздрава России, Санкт-Петербург; 3Санкт-Петербургский государственный электротехнический университет “ЛЭТИ” им. В. И. Ульянова (Ленина), Санкт-Петербург, Россия.

Полякова А. А.* — с. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, м. н.с. лаборатории кардиомиопатий Института сердечно-сосудистых заболеваний, Баранова Е. И. — директор НИИ ССЗ НКИЦ, профессор кафедры факультетской терапии, Семернин Е. Н. — к. м.н., руководитель отдела НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Крутиков А. Н. — в. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Мельник О. В. — н. с. НИЛ врожденных пороков развития Института перинатологии и педиатрии, Пыко С. А. — к. т.н., доцент, с. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Давыдова В. Г. — клинический ординатор и лаборант-исследователь НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Костарева А. А. — к. м.н., директор Института Молекулярной биологии и генетики, Гудкова А. Я. — д. м.н., зав. лабораторией кардиомиопатий, профессор кафедры факультетской терапии, в. н.с. Института молекулярной биологии и генетики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): lica.polyakova@mail.ru

Рукопись получена 08.02.2018

Рецензия получена 12.02.2018

Принята к публикации 21.02.2018

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ (КЛАССИФИКАЦИЯ) АРИТМОГЕННОЙ ДИСПЛАЗИИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Лутохина Ю. А.1, Благова О. В.1, Недоступ А. В.1, Шестак А. Г.2, Заклязьминская Е. В.2,3

Резюме

Цель. Выделить устойчивые клинические формы аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) с учетом различного вклада генетических и воспалительных механизмов, проанализировать особенности дифференциальной диагностики и лечения при каждом из вариантов болезни.

Материал и методы. Основную группу составили 50 пациентов с достоверным (n=26), вероятным (n=13) или возможным (n=11) диагнозом АДПЖ, средний возраст 38,1±14,6 лет, мужчины — 20 (40%), срок наблюдения 13,5 [4; 34] мес. Группу сравнения составили 58 пациентов, имеющих отдельные критерии диагноза АДПЖ, недостаточные для постановки диагноза. Всем пациентам выполнены ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ, дополнительно в основной группе — ДНК-диагностика (n=46), МРТ сердца (n=44), ЭКГ высокого разрешения (n=16), эндомиокардиальная биопсия ПЖ (ЭМБ, n=2), аутопсия (n=2). В группе сравнения МРТ выполнена 32 больным, ЭМБ (n=7), аутопсия (n=1).

Результаты. На основании анализа клинических данных и характера течения заболевания выделены 4 стабильных во времени клинических формы АДПЖ, которые не склонны к взаимному переходу: латентная аритмическая (50% больных), развернутая аритмическая (20%), АДПЖ с преобладанием бивентрикулярной хронической сердечной недостаточности (ХСН, 16%) и АДПЖ в сочетании с некомпактным миокардом (НКМ) левого желудочка (14%). Развитие той или иной формы определяется как генетическими факторами, так и присоединением миокардита (в % соответственно для каждой формы). В диагностике латентной аритмической формы (частая правожелудочковая экстрасистолия, ЖЭ, и/или неустойчивая правожелудочковая тахикардия, ЖТ) основное значение имели женский пол, синкопе в анамнезе (16%), внезапная смерть в семье (12%), ЭКГ-критерии и положительные результаты ДНК-диагностики (24%), развернутой аритмической формы (устойчивая ЖТ, УЖТ) — внезапная смерть в семье (у 20%), МРТ-критерии (увеличение ПЖ со снижением его ФВ), ЭКГ-критерии и положительные результаты ДНК-диагностики (50%), АДПЖ с прогрессирующей ХСН — наличие устойчивой ЖТ (50%), синкопе (37,5%), преобладание недостаточности ПЖ с резким снижением его ФВ (25,7±15,0%), большие МРТ- и ЭКГ-критерии, снижение вольтажа QRS и положительные результаты ДНК-диагностики (38%). Сочетание АДПЖ и НКМ отличают частая ЖЭ, агрессивная ЖТ (57,1%), синкопе (42,9%) и ХСН с достоверноменьшей, чем при ДКМП, ФВ ПЖ. Летальность при I-IV формах составила соответственно 0%, 10%, 25% и 14,3%, оправданные срабатывания зарегистрированы у 8 из 13 (61,5%) больных с ИКД.

Заключение. Целесообразно использование предложенной классификации АДПЖ в клинической практике с целью определения спектра диагностических и лечебных мероприятий и оценки прогноза заболевания у конкретного больного.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 19–31

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-19-31

Ключевые слова: аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, миокардит, эндомиокардиальная биопсия, хроническая сердечная недостаточность, некомпактный миокард.

Авторы

1Факультетская терапевтическая клиника им. В. Н. Виноградова, ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Москва; 2ФГБНУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва; 3ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия.

Лутохина Ю. А. — аспирант кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Шестак А. Г. — н. с. лаборатории медицинской генетики, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией медицинской генетики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): blagovao@mail.ru

Рукопись получена 25.12.2017

Рецензия получена 26.12.2017

Принята к публикации 09.01.2018

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ МИОКАРДИАЛЬНОГО ФИБРОЗА: ВОЗМОЖНОСТЬ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ИСХОДОВ У БОЛЬНЫХ АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ

Типтева Т. А.1, Чумакова О. С.1,2, Бровкин А. Н.3, Никитин А. Г.3, Резниченко Н. Е.2, Затейщиков Д. А.1,3,4

Резюме

Цель. Изучить влияние генетических маркеров воспаления и фиброза на выживаемость больных с неоперированным аортальным стенозом (АС). Поиск новых прогностически неблагоприятных факторов у больных кальцинированным АС без оперативного лечения остается актуальной задачей.

Материал и методы. В течение 2,1±0,11 года наблюдали 191 больного (28,6% мужчин, 78,0±0,60 лет) с “естественным течением” АС (площадь аортального клапана (АК) ≤2,0 см2). Фиксировали все фатальные исходы (ФИ). В дальнейшем проводилось сравнение клинических, биохимических и эхокардиографических параметров, частот генотипов и аллелей однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) G(-238)A и G(-308)A гена TNF, С(-592)A гена IL-10, Arg25Pro гена TGFβ1 в группах больных с ФИ и без. Оценивалось время дожития до ФИ.

Результаты. ФИ были зарегистрированы у 71 (37,2%) больного. Причинами смерти стали: инфаркт миокарда у 5, инсульт у 8, внезапная смерть у 10, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у 29, тромбоэмболия у 5, некардиальная причина у 14 больных. Независимыми факторами, ассоциированными с развитием ФИ стали: наличие ХСН III-IV по NYHA, уровень креатинина, площадь АК, индекс массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) и носительство аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGFβ1 (р<0,05). Ассоциации ОНП G(-238)A и G(-308)A гена TNF, а также ОНП С(-592)A гена IL-10 с ФИ установлено не было. Среднее время дожития до ФИ у носителей аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGFβ1 составило 468,6±99,62 дней против 617,6±77,19 дней у неносителей (р<0,05).

Заключение. Носительство аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGFβ1 можно рассматривать как еще один предиктор фатального исхода у больных с неоперированным АС. Очевидно, фиброз миокарда ЛЖ, развивающийся у больных с АС, может быть фактором, существенно влияющим на прогноз заболевания.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 32–38

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-32-38

Ключевые слова: аортальный стеноз, прогноз, IL-10, TGFβ1, TNF, фиброз.

Авторы

1ФГБУ ДПО Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента Российской Федерации, Москва; 2ГБУЗ Городская клиническая больница № 17 Департамента Здравоохранения г. Москвы, Москва; 3ФГБУ Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России, Москва; 4ГБУЗ Городская клиническая больница № 51 Департамента Здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия.

Типтева Т. А.* — аспирант кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии, Чумакова О. С. — к. м.н., доцент кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии, врач-кардиолог, Бровкин А. Н. — к. б.н., с. н.с. лаборатории генетики, Никитин А. Г. — к. б.н., зав. лабораторией, Резниченко Н. Е. — к. м.н., зав. лабораторией, Затейщиков Д. А. — д. м.н., профессор, руководитель первичного сосудистого отделения, зав. кафедрой терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии, в. н.с. лаборатории генетики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): ttipteva@yandex.ru

Рукопись получена 01.06.2017

Рецензия получена 06.07.2017

Принята к публикации 20.07.2017

РОЛЬ СИСТЕМЫ ОСТЕОПРОТЕГЕРИНА /RANKL/RANK В ПАТОГЕНЕЗЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА

Иртюга О.Б.1, Жидулева Е.В.1, Муртазалиева П.М.1, Сибагатуллина Ю.С.1, Крук Л.П.2, Солнцев В.Н.1, Шишкова А.А.1, Малашичева А. Б.1,2, Моисеева О. М.1

Резюме

Цель. Оценить концентрацию остеопротегерина (OPG) и растворимого лиганда рецептора активатора фактора транскрипции каппа-В (sRANKL) в сыворотке крови у больных с различной степенью тяжести аортального стеноза (АС).

Материал и методы. Обследовано 247 больных с АС различной степени тяжести: 46 пациентов с легкой степенью тяжести, 53 пациента с умеренным АС и 149 с тяжелым АС. Из них 132 (53%) пациента с бикуспидальным аортальным клапаном (БАК) и 115 (47%) с трикуспидальным аортальным клапаном (ТАК). Контрольную группу составили 58 пациентов без клапанной патологии сердца и ишемической болезни сердца. У всех пациентов определяли липидный профиль, сывороточный уровень С-реактивного белка (СРБ), OPG и sRANKL.

Результаты. Во всех исследуемых группах больных с АС выявлено повышение содержания sRANKL в сыворотке крови в сравнении с контрольной группой (БАК =0,37 [0,32;0,53] пмоль/л, ТАК =0,38 [0,33;0,50] пмоль/л, контрольная группа 0,30 [0,21;0,39] пмоль/л; р<0,0001. Концентрация OPG была повышена только у больных с ТАК: 6,99 [5,19;9,90] пмоль/л; по сравнению с 5,23 [4,30;7,09] пмоль/л у пациентов с БАК (р=0,0008). Высказана гипотеза, что рост концентрации OPG является компенсаторным и возникает в ответ на повышение уровня или нарушение чувствительности к sRANKL.

Заключение. Развитие АС сопряжено с нарушениями в системе OPG/RANKL, а выявление этих изменений может иметь важное диагностическое и прогностическое значение, особенно у пациентов с ТАК.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 39–43

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-39-43

Ключевые слова: аортальный стеноз, кальциноз, биомаркеры, остеопротегерин, sRANKL.

Авторы

1ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург; 2Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия.

Иртюга О. Б.* — к. м.н., в. н.с. НИЛ кардиомиопатий, Жидулева Е. В. — н. с. НИЛ соединительно-тканных дисплазий, Муртазалиева П. М. — аспирант по специальности “кардиология”, врач-кардиолог кардиологического отделения консультативно-диагностического центра, Сибагатуллина Ю. С. — ординатор по специальности “кардиология”, врач-терапевт приемного отделения лечебно-реабилитационного комплекса № 1, Крук Л. П. — студентка 5 курса, Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет, направление “лечебное дело”, Солнцев В. Н. — с. н.с. НИЛ математического моделирования, Шишкова А. А. — ординатор по специальности “кардиология”, Малашичева А. Б. — зав. НИЛ молекулярной кардиологии, к. б.н., доцент кафедры эмбриологии биологического факультета, Моисеева О. М. — д. м.н., директор Института сердца и сосудов, зав. НИО некоронарогенных заболеваний сердца.

*Автор, ответственный за переписку (Correspo nding author): olgir@yandex.ru

Рукопись получена 09.02.2018

Рецензия получена 12.02.2018

Принята к публикации 19.02.2018

МИОКАРДИТ КАК ЗАКОНОМЕРНЫЙ ФЕНОМЕН У БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНЫМ НЕКОМПАКТНЫМ МИОКАРДОМ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ВЛИЯНИЕ НА ИСХОДЫ

Благова О. В.1, Павленко Е. В.1, Вариончик Н. В.1, Недоступ А. В.1, Седов В. П.1, Коган Е. А.1, Зайденов В. А.2, Куприянова А. Г.3, Донников А. Е.4, Кадочникова В. В.4, Гагарина Н. В.1, Мершина Е. А.5, Синицын В. Е.5, Поляк М. Е.6, Заклязьминская Е. В.6

Резюме

Цель. Оценить частоту миокардита у взрослых больных с некомпактным миокардом (НКМ) левого желудочка (ЛЖ), его влияние на течение заболевания, результаты лечения и исходы.

Материал и методы. В исследование включены 103 взрослых пациента с НКМ, 61 мужчина, средний возраст 45,6±14,9 лет (от 18 до 78). Средний конечный диастолический размер ЛЖ составил 6,0±0,8 см, ФВ ЛЖ 38,8±14,5%. Диагноз НКМ поставлен при помощи эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии (n=81) и магнитно-резонансной томографии (n=39). ДНК-диагностика проводилась по методу NGS с последующим секвенированием по Сенгеру. Патогенные мутации обнаружены у 9% больных в генах MYH7, MyBPC3, LAMP2, DES, DSP, TTN. Обследование включало также определение уровня антикардиальных антител, генома кардиотропных вирусов методом ПЦР, коронарографию (n=26), сцинтиграфию (n=25). Морфологическое исследование миокарда выполнено 19 пациентам (12 эндомиокардиальных биопсий (ЭМБ), 1 интраоперационная биопсия, 3 исследования эксплантированного сердца, в т. ч. два после ЭМБ, и 5 аутопсий). Средний срок наблюдения составил 12 [2; 32] месяцев.

Результаты. Миокардит диагностирован в 53,4%, в т. ч. вирус-позитивный у 32,7% из них, с применением морфологического исследования миокарда — у 19 больных (активный у 10, пограничный у 6; с минимальными признаками активности у 3). Вирусный геном в миокарде выявлен у 8 больных (42,1%). Частота миокардита составила 44,4% при аритмическом варианте НКМ, 12,5% при хроническом ишемическом, 57,5% при дилатационной кардиомиопатии 50,0% у больных с НКМ в сочетании с другими кардиомиопатями. Особыми клиническими формами были острый/подострый миокардит у больных с НКМ (10,7% всех пациентов), острый некроз (инфаркт) миокарда (4,9%). Присоединение миокардита к НКМ привело к достоверно более тяжелой дисфункции ЛЖ (ФК ХСН 2 [1; 3] v 1,75 [0; 2], p<0,01, ФВ 33,8±13,5 v 44,7±13,6%, p<0,001), большей частоте неустойчивой желудочковой тахикардии (67,3% v 29,3%, p<0,01), оправданных срабатываний дефибрилляторов (38,9% v 0, p<0,05), смертей (16,4 и 4,2%, OШ 5,75, 95% CI 1,21-27,43, p<0,05) и трансплантации (7,3% v 2,1%, p>0,05). Только у больных с миокардитом в результате базисной (противовирусной и иммуносупрессивной) и кардиотропной терапии отмечено достоверное возрастание ФВ (при остром миокардите с 25,4±7,9 до 38,6±9,5%, p<0,01), снижение размеров ЛЖ и СДЛА.

Заключение. Миокардит является типичным феноменом, который закономерно развивается у больных с первичным, в т. ч. генетически верифицированным, НКМ. Природа миокардита при НКМ может быть различна (первичный инфекционно-иммунный, вторичный в ответ на генетическое/ишемическое повреждение кардиомиоцитов), однако независимо от этого он приводит к достоверному ухудшению структурно-функциональных показателей, увеличению частоты жизнеугрожающих аритмий, исходов (смерть + трансплантация, оправданные срабатывания дефибрилляторов) и требует активной базисной терапии.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 44–52

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-44-52

Ключевые слова: некомпактный миокард, миокардит, эндомиокардиальная биопсия, антикардиальные антитела, вирусы, ДНК-диагностика, иммуносупрессивная терапия, прогноз.

Авторы

1ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Москва; 2ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В. И. Шумакова, Москва; 3Научно-Исследовательский Клинический Институт Педиатрии РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва; 4НПФ ДНК-технология, Москва; 5ФГАУ Лечебно-реабилитационный центр Минздрава России, Москва; 6ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского, Москва, Россия.

Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Павленко Е. В. аспирант, ассистент кафедры факультетской терапии №1 лечебного факультета, Вариончик Н. В. — аспирант кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Седов В. П. — д. м.н., профессор кафедры лучевой диагностики лечебного факультета, Коган Е. А. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии им. акад. А. И. Струкова лечебного факультета, Зайденов В. А. — к. м.н., с. н.с. лаборатории иммуногистохимии, Куприянова А. Г. — к. м.н., зав лабораторией патоморфологии и иммунологии, Донников А. Е. — к. м.н., с. н.с., Кадочникова В. В. — к. б.н., с. н.с., Гагарина Н. В. — к. м.н., врач отдела лучевой диагностики, Мершина Е. А. — к. м.н., зав. отделением томографии центра лучевой диагностики, Синицын В. Е. — д. м.н., профессор, руководитель центра лучевой диагностики, Поляк М. Е. — н. с. лаборатории медицинской генетики, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией медицинской генетики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): blagovao@mail.ru

Рукопись получена 04.01.2018

Рецензия получена 09.01.2018

Принята к публикации 21.01.2018

СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ИНФОРМАТИВНОСТИ НЕИНВАЗИВНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МИОКАРДА

Титов В. А., Игнатьева Е. С., Митрофанова Л. Б., Рыжкова Д. В., Зверев Д. А., Лебедев Д. С., Моисеева О. М.

Резюме

Цель. Оценить диагностическую значимость неинвазивных методов диагностики миокардита.

Материал и методы. В исследование включен 141 пациент с подозрением на миокардит (104 мужчины, 37 женщин; в возрасте 11-69 лет; средний возраст 42,7±13,7 лет). Всем пациентам, наряду с клиническим обследованием, проводились стандартное эхокардиографическое исследование, магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с контрастным усилением и эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) с гистологическим и иммуногистохимическим анализом. Кроме того, проводилось определение уровня циркулирующих кардиотропных аутоантител, оценка уровня тропонина I и С-реактивного белка.

Результаты. Не выявлено статистически значимых отличий между пациентами с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) при анализе клинико-анамнестических и стандартных лабораторных данных. Установлены различия в уровне циркулирующих кардиоспецифических аутоантител у больных с миокардитом и ДКМП по сравнению с практически здоровыми донорами крови. Однако профиль аутоантител у больных с миокардитом и ДКМП различался только по уровню аутоантител к сердечному миозину (χ2=6,0; р=0,014), цитоплазматическому антигену кардиомиоцитов CoS-05-40 (χ2=10,2; р=0,001) и белку транслокатора адениновых нуклеотидов ANT (эпитоп EGS) (χ2=10,7; р=0,001). Чувствительность МРТ сердца для диагностики миокардита составила 67%. При остром миокардите чувствительность МРТ сердца значительно выше, чем при хроническом воспалительном процессе: 85% и 63%, соответственно. У пациентов с хроническим пограничным миокардитом чувствительность не превышала 55%.

Заключение. Подтверждена низкая диагностическая ценность клинико-анамнестических данных, а также данных стандартного лабораторного и инструментального обследования в диагностике миокардита. У больных с миокардитом и ДКМП выявлен специфический профиль аутоантител, отличный от практически здоровых доноров крови. МРТ обладает наибольшей чувствительностью для диагностики острых форм миокардитов. При хроническом миокардите чувствительность зависит от активности воспаления, что диктует необходимость выполнения эндомиокардиальной биопсии.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 53–59

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-53-59

Ключевые слова: миокардит, дилатационная кардиомиопатия, биомаркеры, МРТ, диагностика.

Авторы

ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Титов В. А.* — аспирант НИО некоронарогенных заболеваний сердца, Игнатьева Е. С. — врач-рентгенолог отделения магнитно-резонансной томографии, Митрофанова Л. Б. — д. м.н., зав. НИЛ патоморфологии, Рыжкова Д. В. — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней, руководитель научно-клинического объединения ядерной медицины, зав. НИЛ ядерной кардиологии, врач-радиолог, Зверев Д. А. — к. м.н., зав. НИЛ интервенционной кардиологии, Лебедев Д. С. — д. м.н., профессор РАН, зав. НИО аритмологии, Моисеева О. М. — д. м.н., заместитель директора Института сердца и сосудов, зав. НИО некоронарогенных заболеваний сердца.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): titovvladislove@gmail.com

Рукопись получена 21.02.2018

Рецензия получена 22.02.2018

Принята к публикации 26.02.2018

РОЛЬ ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-БЕТА1 И ГАЛЕКТИНА-3 В ФОРМИРОВАНИИ ФИБРОЗА ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Заславская Е.Л.1, Морозов А.Н.1, Ионин В.А.1,2, Ма И.1, Нифонтов С.Е.1, Баранова Е.И.1,2, Яшин С.М.1, Шляхто Е.В.1,2

Резюме

Цель. Оценить степень выраженности фиброза миокарда левого предсердия и определить значение трансформирующего фактора роста-бета1 (TGF-beta1) и галектина-3 в развитии фиброза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и метаболическим синдромом (МС).

Материал и методы. Обследовано 58 пациентов с ФП, из них 27 больных с МС. Группу контроля составили 50 практически здоровых людей. Уровни галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови оценивали методом ИФА. Для оценки фиброза строились анатомические и амплитудные карты левого предсердия (ЛП) с использованием нефлюороскопической системы электроанатомического картирования CARTO3 (Biosense Webster, USA) и катетера с измерением силы контакта с миокардом левого предсердия (Smart Touch Thermocool, Biosense Webster, USA). В режиме “off-line” проведена оценка зон низкого вольтажа в спектрах амплитуд 0,2-0,5 мВ и 0,2-1,0 мВ с измерением их площади с использованием функции программного обеспечения навигационной системы “area measurement”.

Результаты. Объем ЛП и индекс объема ЛП у больных с ФП и МС были больше, чем у пациентов с ФП без МС: 78,0±20,4 мл и 60,4±19,8 мл (p=0,005) и 37,8±9,5 мл/м2 и 30,4±9,0 мл/м2 (p=0,005), соответственно. Процент площади фиброза ЛП у пациентов с ФП и МС больше, чем у пациентов с ФП без МС (16,1 [12,8;20,5]% и 10,5 [7,3;16,2]%, соответственно, p=0,028). Выявлены положительные корреляции уровней галектина-3 (r=0,410, р<0,001) и TGFbeta1 (r=0,594, р<0,001) в сыворотке крови с процентом фиброза ЛП у пациентов с ФП. По данным линейного регрессионного анализа установлено влияние уровней галектина-3 (β=0,549, p<0,001) и TGF-beta1 (β=0,297, p=0,025) на площадь фиброза ЛП у пациентов с ФП.

Заключение. Площадь фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП в сочетании с МС больше, чем у пациентов с ФП без МС. Определение маркеров фиброза: галектина-3 и TGF-beta1 в сыворотке крови могут иметь диагностическую ценность для прогнозирования степени фиброза миокарда ЛП у пациентов с ФП.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 60–66

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-60-66

Ключевые слова: галектин-3, трансформирующий фактор роста-бета1, фиброз миокарда, амплитудная карта, метаболический синдром, фибрилляция предсердий.

Авторы

1ФГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И. П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; 2ФГБУ Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Заславская Е. Л.* — ассистент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, Морозов А. Н. — ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 с клиникой, зав. отделением рентгенхирургических методов диагностики и лечения № 3, Ионин В. А. — к. м.н., ассистент кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, Ма И. — аспирант кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, Нифонтов С. Е. — врач функциональной диагностики клиники терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, Баранова Е. И. — д. м.н., профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, Яшин С. М. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии № 2 с клиникой, Шляхто Е. В. — акад РАН, д. м.н., профессор, зав. кафедрой терапии факультетской с курсом эндокринологии, кардиологии и функциональной диагностики с клиникой им. Г. Ф. Ланга, генеральный директор.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): Dr.kzaslavskaya@gmail.com

Рукопись получена 08.02.2018

Рецензия получена 12.02.2018

Принята к публикации 21.02.2018

МНЕНИЕ ПО ПРОБЛЕМЕ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАРДИОВЕРТЕРОВ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ И СНИЖЕНИИ ОБЩЕЙ ЛЕТАЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ: ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД

Благова О. В.1, Недоступ А. В.1, Заклязьминская Е. В.2

Резюме

Цель. Оценить непосредственную эффективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) и комбинированных устройств (CRT-D), их влияние на частоту внезапной смерти и общую летальность у больных с синдромом дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и уточнить критерии отбора на имплантацию данных устройств.

Материал и методы. Наблюдались 220 больных с синдромом ДКМП: 66 (30%) из них (ср. возраст 48,5±12,8 лет, 47 мужчин) имплантированы ИКД (n=37) и CRT-D (n=29), 154 (70%) больных составили группу сравнения (ср. возраст 47,1±12,4 лет, 104 мужчины). У 60 больных (93,9%) устройства были средством первичной профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС). Срок наблюдения составил 16 [6; 37] мес. В качестве первичных конечных точек оценивались показатели “смерть+трансплантация”, летальность, ВСС, “ВСС+срабатывания”, а также “смерть+трансплантация+оправданные срабатывания дефибрилляторов”.

Результаты. Летальность у всех больных с синдромом ДКМП составила 19,1%, “смерть+трансплантация” — 21,4%, ВСС — 2,7%. Достоверных различий по этим показателям между больными с обоими устройствами (19,7%; 22,7% и 1,5%), ИКД (21,6%; 24,3% и 2,7%), CRT-D (17,2%; 20,7; и 0) и пациентами без устройств (18,8%; 20,8% и 3,2%) не было. Достоверно более высокие значения показателей “ВСС+срабатывания” (18,2% v 3,2%, p<0,001) и “смерть+трансплантация+срабатывания” (36,4% v 20,8%, p<0,05) у больных с устройствами свидетельствует о реальном вкладе дефибрилляторов в уравнивание показателей общей смертности и ВСС. Среди пациентов с устройствами преобладала генетическая и смешанная (генетическая и воспалительная) природа ДКМП (62,1 v 35,7%, p<0,001), были достоверно меньше исходная ФВ (26,3±9,2 v 30,7±10,3%, p<0,01), конечное ее значение (31,1±11,0 v 39,2±13,5%, p<0,01), достоверно больше КДР левого желудочка (ЛЖ, 6,8±0,8 v 6,5±0,8 см, p<0,05) и степень митральной регургитации. У пациентов с устройствами частота оправданных шоков составила 18,2%. При изолированном миокардите шоков не отмечено. ФВ у пациентов с шоками оказалась достоверно выше (35,3±9,1% v 26,8±9,3%, p<0,05), КДР достоверно меньше (6,2±0,6 см v 6,9±0,9 см, p<0,01), реже встречались на ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ (16,7% v 56,3%, p<0,05), более часто регистрировался низкий вольтаж QRS (33,3% v 10,6%, p=0,53); различий в частоте назначения кардиотропных препаратов не отмечено. Основными предикторами шоков явилась генетическая природа ДКМП (изолированная/в сочетании с миокардитом, 25/75%, в сравнении с 20/33% у пациентов без шоков, p<0,01, ОР 1,58, ОШ 10,93, чувствительность 94,1%, отрицательная предсказательная ценность 99,2%), а также устойчивая (ОР 18,0, специфичность 98,1%) и неустойчивая желудочковая тахикардия (ОР 1,43, чувствительность и отрицательная предсказательная ценность 100%), снижение вольтажа QRS и отсутствие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ (отрицательная предсказательная ценность 92,8% и 95,6%).

Заключение. У больных с синдромом ДКМП имплантация ИКД/CRT-D проводилась с учетом дополнительных критериев (генетическая и смешанная этиология ДКМП, более низкая ФВ и худший ответ на лечение); за счет эффективной ИКД-терапии показатели летальности, “смерть+трансплантация” и ВСС не превысили таковые у менее тяжелых больных без устройств. Оправданные шоки развивались у больных с достоверно более высокой ФВ. В качестве самостоятельного фактора риска ВСС и критерия для отбора на имплантацию дефибриллятора необходимо использовать генетическую природу ДКМП, особенно ее сочетание с миокардитом, в качестве предикторов благоприятного прогноза — отсутствие неустойчивой желудочковой тахикардии, а также снижения вольтажа QRS, наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ. Предложен алгоритм отбора пациентов с синдромом ДКМП на ИКД-терапию.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 67–79

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-67-79

Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, миокардит, внезапная смерть, кардиовертеры-дефибрилляторы, желудочковая тахикардия.

Авторы

1Факультетская терапевтическая клиника им. В. Н. Виноградова, ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Москва; 2ФГБНУ Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского, Москва, Россия.

Благова О. В.* — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Недоступ А. В. — д. м.н., профессор кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., профессор, зав. лабораторией медицинской генетики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): blagovao@mail.ru

Рукопись получена 25.12.2017

Рецензия получена 26.12.2017

Принята к публикации 09.01.2018

ПАТОЛОГИЯ ГРУДНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Нечаева Г.И., Семенова Е.В., Семенкин А.А., Друк И. В., Конев В. П., Чиндарева О. И., Живилова Л. А., Логинова Е.Н., Ткаченко Т.В.

Резюме

В статье рассмотрены различные аспекты патологии аорты при дисплазии соединительной ткани, обсуждены подходы диагностики и лечения расширения аорты при данном состоянии.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 80–90

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-80-90

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, расширение аорты, эхокардиография.

Авторы

ФГБОУ ВО Омский государственный медицинский университет Минздрава России, Омск, Россия.

Нечаева Г. И.* — д. м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней и семейной медицины, Семенова Е. В. — соискатель кафедры внутренних болезней и семейной медицины ДПО, врач клиники, Семенкин А. А. — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины, Друк И. В. — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины, Конев В. П. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой судебной медицины, правоведения, Чиндарева О. И. — ассистент кафедры внутренних болезней и семейной медицины, Живилова Л. А. — к. м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, Логинова Е. Н. — к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины, Ткаченко Т. В. — к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): profnechaeva@yandex.ru

Рукопись получена 08.02.2018

Рецензия получена 12.02.2018

Принята к публикации 21.02.2018

КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ МАРКЕРОВ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА: РЕЗУЛЬТАТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ХРОНОГРАФ

Кобалава Ж. Д.1, Виллевальде С. В.1, Багманова Н. Х.1, Батюшин М. М.2, Орлова Г. М.3

Резюме

Цель. В неинтервенционной наблюдательной открытой многоцентровой программе ХРОНОГРАФ (Получение дополнительныХ данных о РаспрОстраненности сНиженнОй скорости клубочковой фильтрации и альбуминурии у пациентов с артериальной ГипеРтонией с или без сАхарного диабета 2 типа в Российской Федерации) изучить распространенность маркеров хронической болезни почек (ХБП).

Материал и методы. У 1363 пациентов с артериальной гипертонией (АГ) и/или сахарным диабетом (СД) 2 типа рассчитана скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI и определена альбуминурия (АУ) по отношению альбумин/креатинин (А/Кр) в утренней порции мочи.

Результаты. У пациентов с СД (n=779, 62,6% женщин, 63,8 года) по сравнению с пациентами без СД (n=584, 50,7% женщин, 60,5 года) чаще выявлялось снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (38 и 31%), <45 мл/мин/1,73 м2 (C3б-С5) (15,92 и 9,94%) и <30 мл/мин/1,73 м2 (C4-С5) (4,24 и 2,06%), высокая и очень высокая АУ (36,6 и 28,1%), очень высокая АУ (А3) — (7,32 и 2,40%). У пациентов с СД чаще выявлялось наличие хотя бы одного маркера ХБП (снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 и/или А/Кр >30 мг/г) (54,0 и 44,35%), изолированное снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (17,46 и 16,27%), изолированное повышение А/Кр >30 мг/г (15,66 и 13,35%) и сочетание снижения СКФ и высокой/очень высокой АУ (20,93 и 14,71%). Среди пациентов с СД ниже пропорция лиц с низким комбинированным риском прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистых осложнений (45,2 и 53,6%), выше — с очень высоким риском (28,5 и 20%). Наиболее частыми являются сочетания, соответствующие начальным стадиям ХБП: С3аА1, С2А2 и С3аА2.

Заключение. В Российской Федерации пациенты с АГ независимо от наличия СД характеризуются высокой частотой маркеров ХБП. У пациентов с СД по сравнению с пациентами без СД чаще выявляли снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, повышение А/Кр >30 мг/г как изолированное, так и в сочетании. При АГ и СД больше пропорция пациентов с очень высоким риском прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистых осложнений.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 91–101

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-91-101

Ключевые слова: артериальная гипертония, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия.

Авторы

1ФГАОУ РУДН, Москва; 2Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону; 3Иркутский государственный медицинский университет, Иркутск, Россия.

Кобалава Ж. Д. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики, зав. кафедрой внутренних болезней, кардиологии и клинической фармакологии, Виллевальде С. В.* — д. м.н., профессор, профессор кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики, Багманова Н. Х. — к. м.н., доцент кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики, Батюшин М. М. — д. м.н., профессор, профессор кафедры, Орлова Г. М. — д. м.н., профессор, профессор кафедры госпитальной терапии.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): villevalde_sv@rudn.university

Рукопись получена 16.01.2018

Рецензия получена 17.01.2018

Принята к публикации 24.01.2018

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ М-ХОЛИНОЛИТИКА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Баев В. М., Агафонова Т. Ю.

Резюме

Цель. Изучить влияние м-холинолитика на кровообращение, умственные работоспособность и утомляемость, самочувствие у молодых женщин с идиопатической артериальной гипотензией.

Материал и методы. Объект исследования — 20 женщин с ИАГ (CАД 98 мм рт.ст. и менее) в возрасте от 19 до 32 лет. Предмет исследования — параметры кровообращения (САД, ДАД, ЧСС), умственная трудоспособность и утомляемость по методу E. Kraepelin, оценка самочувствия. В качестве экспериментального препарата применяли однократный контролируемый прием 1 таблетки.

Результаты. Через 1 ч после однократного приема препарата выявлено повышение САД с 94 (92-96) мм рт.ст. до 108 (106-112) мм рт.ст., а также ДАД и ЧСС (при р<0,05); увеличение выполненных сложений на 26% (р<0,01); улучшение субъективного самочувствия — у 45% женщин. Через 24 ч на улучшение субъективного самочувствия указали 85%.

Заключение. При идиопатической артериальной гипотонии у молодых женщин однократный прием м-холинолитика имеет следующие положительные эффекты: повышение САД, ДАД и умственной работоспособности (через 1 ч) и улучшение самочувствия (через 1 ч и через 24 ч).

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 102–106

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-102-106

Ключевые слова: кардиология, идиопатическая артериальная гипотензия, м-холинолитик.

Авторы

ФГБОУ Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России, Пермь, Россия.

Баев В. М.* — д. м.н., профессор, зав. кафедрой скорой медицинской помощи факультета ДПО, Агафонова Т. Ю. — к. м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней № 1.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): VMBaev@Hotmail.com

Рукопись получена 28.12.2017

Рецензия получена 02.02.2018

Принята к публикации 21.02.2018

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

СИНДРОМ ALCAPA У ВЗРОСЛЫХ

Васильцева О. Я., Бощенко А. А., Горлова А. А., Гладких Н. Н., Завадовский К. В., Винтизенко С. И., Козлов Б. Н.

Резюме

Синдром аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром ALCAPA) или синдром Bland-White-Garland относится к врождённым порокам сердца, связанным с нетипичным отхождением коронарных артерий. В подавляющем большинстве случаев эта анатомическая аномалия выявляется в детском или подростковом возрасте. Существуют мнения, что эта аномалия встречается значительно чаще, чем диагностируется. Более того, возможно она является одной из основных причин развития инфаркта миокарда (ИМ) и внезапной смерти у детей первого года жизни. В настоящей статье представлен клинический случай впервые выявленного синдрома ALCAPA у пациентки 64 лет.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 107–114

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-107-114

Ключевые слова: врожденный порок сердца, аномалия отхождения коронарных артерий.

Авторы

Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Томск, Россия.

Васильцева О. Я.* — д. м.н., с. н.с. отделения атеросклероза и хронической ИБС, Бощенко А. А. — д. м.н., с. н.с. отделения атеросклероза и хронической ИБС, заместитель директора по научной работе, Горлова А. А. — аспирант отделения атеросклероза и хронической ИБС, Гладких Н. Н. — врач-кардиолог, к. м.н., отделения атеросклероза и хронической ИБС, Завадовский К. В. — д. м.н. руководитель лаборатории радиоизотопных методов исследования, Винтизенко С. И. — врач-рентгенолог отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения, Козлов Б. Н. — д. м.н., зав. отделением сердечно-сосудистой хирургии.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): vasiltseva@cardio-tomsk.ru

Рукопись получена 19.05.2017

Рецензия получена 04.06.2017

Принята к публикации 11.09.2017

АКРОМЕГАЛИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ С ДИНАМИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИЕЙ ВЫНОСЯЩЕГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Шляхто Е. В.1,2, Полякова А. А.1,2, Семернин Е. Н.1,2, Крутиков А. Н.2, Оксас А. Е.1, Цой У. А.2, Далматова А. Б.2, Белоусова Л. В.2, Костарева А. А.1,2, Гринева Е. Н.1,2, Гудкова А. Я.1,2

Резюме

Цель. Установить с помощью метода секвенирования нового поколения генез гипертрофии миокарда у пациентки с акромегалией.

Материал и методы. Проведен стандартный клинико-лабораторный минимум, электрокардиография, суточное мониторирование электрокардиографии, эхокардиография, магнитно-резонансная томография сердца, секвенирование нового поколения на аппарате Illumina HiSeq 2000 с одномоментным анализом 108 генов, ассоциированных с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и фенокопиями ГКМП.

Результаты. В 59 лет пациентке впервые установлен диагноз асимметричной ГКМП, необструктивная форма (межжелудочковая перегородка — 19 мм, задняя стенка левого желудочка — 11 мм, градиент давления в выносящем тракте левого желудочка (ВТЛЖ) 25 мм рт.ст.). В 62 года развивается ГКМП с динамической обструкцией ВТЛЖ (градиент давления в ВТЛЖ повысился до 80 мм рт.ст.), что проявлялось прогрессирующей одышкой при физической нагрузке и потребовало проведения нехирургической редукции межжелудочковой перегородки. По данным компьютерной томографии гипофиза пациентке в 63 года установлена эндоселлярная микроаденома гипофиза (образование 6,7*7,3 мм), соматотропный гормон — 53,39 мМе/л (норма: 0,1-20 мМЕ/л), инсулиноподобный фактор роста 1 — 359 нг/мл (норма: 118-314 нг/мл). Однако, при ретроспективном анализе доступных фотографий уже с 40 летнего возраста у пациентки определяются увеличенные в размерах кисти, стопы, хрящи носа, ушные раковины, надбровные дуги и губы, что свидетельствует о длительном течении заболевания. По результатам секвенирования нового поколения патогенные мутации не выявлены.

Заключение. В представленном наблюдении ведущим в клинической картине является развитие акромегалической кардиомиопатии, имитирующей идиопатическую ГКМП. В основе врачебной тактики должно лежать своевременное проведение этиопатогенетической терапии, способствующей предотвращению прогрессирования заболевания, а в ряде случаев и регрессии гипертрофии левого желудочка.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 115–120

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-115-120

Ключевые слова: акромегалическая кардиомиопатия, секвенирование нового поколения, пожилой возраст.

Авторы

1ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург; 2ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Шляхто Е. В. — академик РАН, Заслуженный деятель науки РФ, генеральный директор Президент Российского кардиологического общества, главный кардиолог Санкт-Петербурга и Северо-Западного федерального округа, Полякова А. А.* — с. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, м. н.с. лаборатории кардиомиопатий Института сердечно-сосудистых заболеваний, Семернин Е. Н. — к. м.н., руководитель отдела НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Крутиков А. Н. — в. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Оксас А. Е. — к. м.н., врач функциональной диагностики, Цой У. А. — к. м.н., зав. отделом нейроэндокринологии, Далматова А. Б. — к. м.н., зав. эндокринологическим отделением, Белоусова Л. В. — зав. эндокринологическим отделением № 1, Костарева А. А. — к. м.н., директор Института молекулярной биологии и генетики, Гринева Е. Н. — д. м.н., профессор, Директор Института эндокринологии, Гудкова А. Я. — д. м.н., зав. лабораторией кардиомиопатий Института сердечно-сосудистых заболеваний, профессор кафедры факультетской терапии, в. н.с. Института молекулярной биологии и генетики.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): lica.polyakova@mail.ru

Рукопись получена 08.07.2017

Рецензия получена 10.12.2017

Принята к публикации 24.12.2017

НЕ VAL30MET-ТРАНСТИРЕТИНОВАЯ АМИЛОИДНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ. ОБЗОР СВЕДЕНИЙ ЛИТЕРАТУРЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Гудкова А.Я.1,2, Полякова А.А.1,2, Амелин А.В.2, Моисеева О.М.1, Крутиков А.Н.1, Тишкова В.М.1, Грозов Р.В.1, Рыжкова Д. В.1, Макурова Т. В.1, Костарева А. А.1,2, Семернин Е. Н.1,2, Шляхто Е. В.1,2

Резюме

Представлен обзор сведений литературы и клиническое наблюдение с не Val30Met-транстиретиновой амилоидной кардиомиопатией. Обсуждены алгоритмы диагностики и врачебной тактике на современном этапе.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 121–128

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-121-128

Ключевые слова: генетический транстиретиновый амилоидоз, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия, Val30Met мутация.

Авторы

1ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр Минздрава России, Санкт-Петербург; 2ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова” Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия.

Гудкова А. Я.* — зав. лабораторией кардиомиопатий Института сердечно-сосудистых заболеваний, Полякова А. А. — с. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, м. н.с. лаборатории кардиомиопатий Института сердечно-сосудистых заболеваний, Амелин А. В. — д. м.н., профессор кафедры неврологии с клиникой, Моисеева О. М. — д. м.н., директор Института сердца и сосудов, зав. НИО некоронарогенных заболеваний сердца, Крутиков А. Н. — в. н.с. НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Тишкова В. М. — врач кардиолог, Грозов Р. В. — к. м.н., врач-патологоанатом, зав. патолого-анатомическим отделом ЛРК № 1, Рыжкова Д. В. — руководитель научно-клинического объединения ядерной медицины, зав. НИЛ ядерной медицины НИО лучевой диагностики, д. м.н., врач-радиолог высшей категории, профессор кафедры лучевой диагностики и медицинской визуализации, Макурова Т. В. — клинический ординатор НИЛ ядерной медицины, Костарева А. А. — к. м.н., директор Института Молекулярной биологии и генетики, Семернин Е. Н. — к. м.н., руководитель отдела НИО инфильтративных заболеваний сердца Института молекулярной биологии и генетики, Шляхто Е. В. — академик РАН, Заслуженный деятель науки РФ, генеральный директор, Президент Российского кардиологического общества, главный кардиолог Санкт-Петербурга и Северо-Западного федерального округа.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): alexagood-1954@mail.ru

Рукопись получена 25.09.2017

Рецензия получена 09.12.2017

Принята к публикации 24.12.2017

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: ФАТАЛЬНЫЙ ТАНДЕМ

Никулина С. Ю., Шестерня П. А., Кириченко А. К., Чернова А. А., Брусенцов Д. А., Шульман В. А.

Резюме

Гигантоклеточный миокардит (ГКМ) — редкое заболевание аутоиммунного генеза, в развитии которого ключевую роль играют нарушения Т-клеточного звена иммунитета. Известна ассоциация данного заболевания с различными аутоиммунными заболеваниями, опухолями, лекарственной гиперчувствительностью. В доступной литературе содержатся единичные случаи развития ГКМ у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В статье описан клинический случай и рассмотрены некоторые аспекты патогенеза ГКМ, позволяющие рассматривать ВИЧ-инфекцию в качестве одной из возможных причин его развития.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 129–133

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-129-133

Ключевые слова: гигантоклеточный миокардит, ВИЧ-инфекция.

Авторы

ФГБОУ ВО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск, Россия.

Никулина С. Ю. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней № 1, Шестерня П. А.* — д. м.н., профессор кафедры внутренних болезней № 1, Кириченко А. К. — д. м.н., профессор, зав. кафедрой патологической анатомии им. проф. П. Г. Подзолкова, Чернова А. А. — д. м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 1, Брусенцов Д. А. — ассистент кафедры внутренних болезней № 1, Шульман В. А. — д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней № 1.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): shesternya75@mail.ru

Рукопись получена 26.05.2017

Рецензия получена 06.07.2017

Принята к публикации 20.07.2017

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

АТОРВАСТАТИН — 20 ЛЕТ В БОРЬБЕ ЗА ЖИЗНЬ

Гоголашвили Н. Г.1,2

Обсуждается эффективность и безопасность аторвастатина в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Российский кардиологический журнал 2018, 2 (154): 134–149

dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-2-134-149

Ключевые слова: статины, аторвастатин, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, клинические исследования.

Авторы

1НИИ медицинских проблем Севера — обособленное подразделение ФИЦ КНЦ СО РАН, Красноярск; 2ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. Ф. В. Войно-Ясенецкого МЗ РФ, Красноярск, Россия.

Гоголашвили Н. Г. — д. м.н., г. н.с., зав. кардиологическим отделением клиники; профессор кафедры кардиологии и функциональной диагностики.

Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): gng1963@mail.ru

Рукопись получена 15.01.2018

Рецензия получена 17.01.2018

Принята к публикации 23.01.2018

12 марта 2018 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь
Российский кардиологический журнал

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика