Осторожность не помешает

Опубликовано в журнале:
Сестринское дело »» №4 1998 Анализ статистических данных об инфекционных заболеваниях в 1997 году неутешителен. Однако он позволяет говорить и о частичных успехах в борьбе с некоторыми из них. За прошлый год снизилась заболеваемость такими инфекциями, как сальмонеллез (на 8,5%), острые кишечные инфекции неустановленной этиологии (на 14,2%), дизентерией на (31,6%). На дворе в полном разгаре лето. Сезон спелых даров природы. А, как известно, дизентерия носит сезонный характер и с полным основанием может быть причислена к "детским" инфекциям в связи с преимущественным распространением патологии среди детей (60-80% инфицированных). Пик заболеваемости этой инфекцией приходится на вторую половину лета и осень, когда изменяется реактивность детского организма. Происходит снижение бактерицидного действия желудочного сока, и в то же время употребляется большое количество ягод, фруктов, овощей - все это создает большую вероятность заражения.

Немного истории

Дизентерия известна с глубокой древности. Имеется описание многочисленных эпидемий, относящихся еще к средним векам. Само же понятие "дизентерия" ввел Гиппократ. Раньше оно включало в себя различные кишечные расстройства (dys - расстройство, enteros - кишка). Но в конце прошлого столетия дизентерия была выделена из группы кишечных расстройств как самостоятельная инфекционная болезнь с определенным возбудителем. Возбудителем сначала считали амебу, впервые выделенную исследователем Лешем в Петербурге в 1875 г.

О бактериальной дизентерии известно с 1891 г., когда русский ученый Григорьев обнаружил дизентерийные палочки и подчеркнул их значение в этиологии болезни. Позже дизентерийные палочки были описаны японским микробиологом Шига и получили название палочек Григорьева-Шига. Согласно современной международной классификационной схеме возбудителями болезни являются дизентерийные бактерии, которые относятся к роду шигелл и делятся на пять видов.

Что из себя представляет дизентерия?

Дизентерия - это общее инфекционное заболевание, при котором в толстой кишке, и преимущественно в нижнем ее отделе, происходят местные воспалительные изменения. Дизентерийные палочки попадают через пищеварительный тракт в организм человека, где они частично разрушаются. Считается, что освободившийся при этом токсин всасывается в кровь через слизистую оболочку толстого кишечника - это в свою очередь приводит к сенсибилизации с изменениями сосудов в виде повышенной проницаемости. Токсин является одним из факторов, способствующих развитию патологического процесса в кишечнике, в частности в слизи кишечника; в его брыжеечных лимфатических узлах происходит размножение дизентерийных палочек. Эти палочки впоследствии и вызывают местные изменения посредством высвобождающегося токсина, поступающего из воспалительного очага в другие области организма. В прошлом при тяжелых формах описывались процессы, распространяющиеся в верхние отделы на всю толстую кишку и даже на прилегающую часть подвздошной кишки.

Формы дизентерии

Воспалительный процесс в толстом кишечнике может быть катаральным, фолликулярным, крупозным и дифтеритическим. При катаральной форме слизистая оболочка толстой кишки становится гиперемированной, набухшей, сочной, возможны участки мелких кровоизлияний. При фолликулярном процессе на фоне тех же катаральных изменений наблюдается воспалительная гиперплазия фолликулов, которые могут подвергаться некрозу с последующим изъязвлением. Крупозная форма прежде всего, характеризуется тем, что к язвенным изменениям присоединяется образование фиброзных пленок, состоящих из некротизированных тканей и фибрина. При дальнейшем развитии патологического процесса может развиться дифтеритическая форма, характеризующаяся дальнейшим фибринозным выпотеванием с более глубокой некротизацией тканей, вплоть до проникновения в толщу слизистой и серозной оболочек толстого кишечника.

Перечисленные формы представляют собой стадии воспалительного процесса в толстой кишке при дизентерии. Катаральные изменения являются начальными, самыми легкими, на них весь патологический процесс может остановиться. А остальные формы возникают при его дальнейшем развитии. Поэтому в последние годы при современных методах лечения фибринозные формы практически не встречаются. Ученые склонны считать, что эти формы возникают, скорее, как осложнения в результате присоединения другой патогенной флоры.

Действие токсинов

Токсины дизентерийных палочек, образующихся в кишечнике, действуют непосредственно на сосудистый и нервный аппараты кишечника. Токсины всасываются в кровь, оказывают свое действие и на ЦНС.

Поражение кишечника проявляется нарушением его функциональной деятельности. Усиливается перистальтика, возникает учащение и разжижение стула, в котором появляются патологические примеси в виде слизи, лейкоцитов, могут быть и эритроциты. Затем вследствие перераздражения рецепторов кишечника в очаге воспаления возникает спазм сигмовидной кишки, стул становится скудным. При выраженных формах дизентерии в стуле содержатся только продукты распада слизистой оболочки. Нарушения функциональной деятельности кишечника, особенно при хронических формах, приводят к расстройствам питания, к гиповитаминозам, что способствует возникновению пневмоний, отитов, других воспалительных процессов, обусловленных вторичной инфекцией.

Поражение вегетативных центров приводит к нарушению моторной и секреторной деятельности всего кишечника. Рефлекторным путем нарушается функциональная способность желудка, поджелудочной железы, печени. Все это приводит к изменению обменных процессов в организме.

За счет дизентерийной интоксикации изменяются обменные процессы и в сердечно-сосудистой системе. Выраженная интоксикация может привести к острому полнокровию и набуханию вещества головного мозга, к явлениям общего венозного застоя и к дистрофическим изменениям внутренних органов. Бурно развивающийся патологический процесс может привести и к летальному исходу.

Выздоровление происходит вследствие активизации иммунных процессов, а процессы регенерации в кишечнике без необходимой терапии могут затянуться до нескольких недель. Впрочем, иммунитет при данном заболевании изучен не до конца. Установлено, что после дизентерии он типоспецифичен, непродолжителен и слабого напряжения. Поэтому возможны повторные и многократные заболевания.

Инкубационный период при данной инфекции может продолжаться от нескольких часов до 7 дней (чаще 2-3 дня).

Основные клинические симптомы

Основные клинические признаки складываются из диареи с колитическим синдромом и явлений общей интоксикации. Колитический синдром - это изменения, свойственные любому воспалительному поражению толстого кишечника. Он включает в себя жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь слизи и прожилок крови. Явления интоксикации такие же, как при любой инфекции: повышенная температура тела, нарушение аппетита, недомогание и др.

Таблица 1. Классификация дизентерии

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки токсикозов

Таблица 3. Потребность ребенка в жидкости в зависимости от возраста и степени эксикоза.

Начало заболевания, как правило, острое. В первые же дни болезни появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул жидкий, до 5-8 раз в сутки, поначалу обильный и каловый, но вскоре становится скудным и с примесью слизи. На вторые сутки заболевания каловые массы практически полностью исчезают, появляются выделения мятной слизи с зеленью. Возникают схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией и во время нее, отмечаются тенезмы и податливость ануса. Если пропальпировать область сигмовидной кишки, то больной будет отмечать болезненность, а на ощупь можно определить спазмы кишки в виде плотного тяжа.

Температура тела может колебаться от субфебрильной до 39-40&deg и выше. Другие симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность - от незначительных и быстро проходящих до очень тяжелых, чем и определяется форма болезни. К ухудшению самочувствия и аппетита впоследствии могут присоединиться тошнота и рвота. Наиболее тяжелыми последствиями могут оказаться менингиальные явления, судороги, цианоз кожных покровов, охлаждение конечностей, развитие сердечно-сосудистой слабости и снижение артериального давления.

Проявления болезни в острый период и последующее течение весьма различны, что приводит к большому разнообразию клинических форм, зависящих от индивидуальных особенностей человеческого организма, свойств возбудителя, массивности инфицирующей дозы и от многих других факторов. Поэтому классификация дизентерии построена на основе обычных принятых критериев. Выделяют типичные, стертые и атипичные формы. По тяжести различают легкие, средне-тяжелые и тяжелые формы с выделением среди последних токсической формы. В зависимости от длительности - острые формы (с выздоровлением в первые 1,5-2 месяца от начала заболевания) и хронические (при сохранении симптомов болезни в течение 3-4 месяцев). Промежуточное положение занимает затяжная форма, которая продолжается 1,5-2 месяца, но не переходит в хроническую.

Различают гладкое и не гладкое течение дизентерии при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний (таблица 1).

В тяжелых случаях протекания дизентерии развивается синдром нейро-токсикоза и кишечного токсикоза с эксикозом (обезвоживанием), который наиболее часто встречается у детей раннего возраста. Дифференциально-диагностические признаки этого синдрома приведены в таблице 2.

Обезвоживание организма (эксикоз) разделяют по степени тяжести:

- при I (легкой) степени за счет обезвоживания происходит не более 5% потери массы тела, появляются беспокойство, умеренная жажда, сухость слизистых оболочек;

- при II степени дегидратации потеря жидкости достигает 8-10% массы тела; кожные покровы, слизистые оболочки, склеры становятся сухими, у грудных детей западает большой родничок, снижается тургор тканей, сердечные тоны приглушены, отмечается тахикардия, снижается артериальное давление, уменьшается диурез;

- при III (тяжелой) степени потеря массы тела составляет 15%, черты лица заостряются, голос сиплый, может быть афония, выражена сухость кожи, слизистых оболочек, роговицы глаз, конечности холодные. Нарастают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, может наступить анурия. Температура тела повышается от субфебрильной до высоких цифр.

Данный синдром характерен не только для тяжелой формы дизентерии. Он может возникать и при других кишечно-желудочных инфекциях, а также при пищевых токсикоинфекциях, и привести к летальному исходу. Поэтому при данном синдроме необходимо крайне серьезно следить за потребностью больного в жидкости, в особенности детей (таблица 3) и пожилых людей.

Больных, перенесших подтвержденную бактериологически дизентерию и лечившихся в больнице или дома, выписывают не ранее, чем через 3 дня после нормализации стула (обязательно должен быть проведен хотя бы однократный контроль бактериологического обследования с отрицательным результатом не ранее чем через 2 дня после окончания лечения) и нормализации температуры. За детьми, которые посещают детские коллективы, устанавливают медицинское наблюдение в течение месяца. За контактировавшими с заболевшим наблюдают на протяжении инкубационного периода болезни (7 дней).

Профилактика и лечение

Сегодня дизентерия успешно лечится и летальные исходы редки, но не следует забывать о том, что инфекция преследует нас на каждом шагу. Соблюдайте правила личной гигиены, санитарно-эпидемиологический режим. Мойте чаще руки с мылом, овощи и фрукты не забывайте споласкивать кипятком.

Сегодня на нашем фармацевтическом рынке существуют достаточно эффективные импортные препараты, назначаемые при легких и среднетяжелых формах инфекционных диарей. Они могут применяться и при тяжелых формах кишечных инфекций совместно с антибиотиками.

Материал подготовила Кира АПРАКСИНА

Комментарии