Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с хронической венозной недостаточностью: предварительные результаты

Комментарии

О.В. Грищенко, И.В. Лахно, А.Э. Ткачев
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Городской клинический родильный дом с неонатологическим стационаром, г. Харьков Проведено исследование состояния маточно-плацентарного и плодово-пуповинного кровотока у беременных с хронической венозной недостаточностью. Отмечены сходные нарушения гемодинамических процессов по сравнению с пациентками, имевшими первичную форму дисфункции плаценты, что при различном патогенезе сопровождается одинаковым результатом в виде так называемой гемодинамической изоляции плода, ухудшения автономной нервной регуляции сердечной деятельности. Проведение экспериментальных и клинических исследований по изучению возможного влияния венотонических препаратов на тонус венозных сосудов пуповины и плаценты может способствовать улучшению перинатальных исходов при дисфункции плаценты различного генеза.

Kлючевые слова: хроническая венозная недостаточность, фетоплацентарная система, гемодинамика, неинвазивная ЭKГ плода.

Фетоплацентарный комплекс является точкой приложения большинства негативных воздействий со стороны окружающей среды и материнского организма. Изменения, происходящие в системе мать–плацента–плод зачастую связаны с находящейся в латентной форме экстрагенитальной патологией. Беременность сопровождается повышением гидростатического давления в брюшной полости, что приводит к ухудшению венозного оттока от нижних конечностей. Варикозная болезнь, многоплодие, многоводие усугубляют нарушения венозной гемодинамики, проявляющиеся появлением отеков. При этом кровообращение в маточно-плацентарном и плодово-пуповинном контурах гемодинамики также подвержено негативному влиянию [1–4, 11].

Венозному застою в маточно-плацентарных сосудах способствуют хроническая угроза прерывания беременности, гипотензия беременных, что проявляется расширением межворсинчатого пространства, варикозом маточных вен и малого таза. Тем не менее значение нарушений венозного звена кровообращения в фетоплацентарном комплексе изучено недостаточно. По-видимому, с этим связано отсутствие единой тактики в отношении оптимизации гемодинамики в сосудах матки, плаценты и плода.

В последние годы были проведены исследования, в которых изучались механизмы регуляции венозного кровообращения в сосудах плаценты и пуповины. Доказано, что вены плаценты и пуповины обладают собственной сократительной активностью [8]. Пуповинная вена ритмически сокращается с частотой (1,47±0,01) мин(-1) и амплитудой (274±2,2) мкм. Установлено, что двигательная активность вены пуповины выше, чем пуповинных артерий и плацентарных сосудов.

Сегменты пуповинной вены, расположенные в области пупочного кольца, совершают самые высокоамплитудные и продолжительные волновые движения. Свободные ионы кальция уменьшают амплитуду осцилляций и базальный тонус вены. Следовательно, биологический генератор осцилляций, играющий роль триггера волновой двигательной активности, расположен в гладкомышечном слое вены пуповины, а волна возникает и распространяется по межклеточным контактам благодаря кальцийзависимым механизмам [8].

Kальциевые каналы способны активироваться под влиянием незначительной деполяризации индуцированной ионами калия, или вследствие повышенного уровня биогенных моноаминов [7, 13]. Указанные миогенные осцилляции имеют отношение к обеспечению плодово-плацентарной гемодинамики и роста и развития внутриутробного плода, т.е. венозные сосуды плаценты и пуповины играют роль «периферического сердца плода». Тонус вен во многом связан с адренергическими механизмами регуляции. Известно, что у беременных с преэклампсией и синдромом задержки роста внутриутробного плода (СЗВУР) снижен уровень норадреналина и серотонина в венозных сосудах плаценты и пуповины [6].

Проведено изучение допплерометрических показателей кровотока в вене пуповины и венозном протоке плода. Показана более высокая значимость этого метода в диагностике дистресса плода по сравнению с рутинной допплерометрией артериальных сосудов фетоплацентарной системы [10, 12, 14]. Также известно, что у новорожденных, имевших сниженный кровоток в вене пуповины и венозном протоке в антенатальный период, отмечается повышенный уровень тропонина в крови. Это указывает на гипоксическое повреждение миокарда плода [11]. Таким образом, венозные сосуды плода, пуповины и плаценты, играющие ключевую роль в доставке оксигенизированной крови, могут быть использованы для создания экспериментальной и клинической базы, необходимой для разработки методов медикаментозной коррекции угрожаемых состояний внутриутробного плода.

По-видимому, перспективным является изучение состояния гемодинамики в фетоплацентарном комплексе у беременных с хронической венозной недостаточностью. Одним из критериев оценки состояния внутриутробного плода является изучение вариабельности сердечного ритма (ВСР), зависящей от изменения мгновенных влияний симпатического и парасимпатического звеньев автономной нервной регуляции на функцию сердца. При этом исключительно механическая регистрация ВСР с помощью кардиотокографии не позволяет получить числовые значения мощности симпатического и вагального тонов и не дает возможности оценить первичные электрофизиологические процессы в миокарде плода. Подобных недостатков лишена неинвазивная компьютерная электрокардиография плода – ЭKГП [5].

Целью исследования явилось изучение гемодинамических процессов в фетоплацентарном комплексе и состояния внутриутробного плода у беременных с нарушениями венозного звена кровообращения.

Материалы и методы

Были обследованы 96 беременных в сроках гестации 26–40 нед, из которых сформировали 3 клинические группы. K I (контрольной) группе были отнесены 32 практически здоровые беременные с физиологическим течением гестации. Во II группе (сравнения) было 30 пациенток с первичной формой дисфункции плаценты, установленной в І триместре беременности по данным допплерометрии на основании повышенной резистентности кровотока и наличия дикротической выемки в диастолу в одной или обеих маточных артериях. В III (основной) группе наблюдения было 34 беременные с хронической венозной недостаточностью, проявлявшейся отеками нижних конечностей.

Состояние кровотока в фетоплацентарном комплексе оценивали на основании данных допплерометрии в режиме 3D с помощью аппарата Voluson 730. Проводили высокоэнергетическое допплеровское картирование маточно-плацентарного кровотока. А также определяли систоло-диастолическое отношение (СДО) в маточных артериях, плацентарных сосудах и артерии пуповины.

Состояние внутриутробного плода дополнительно оценивали на основании изучения уровня автономной нервной регуляции методом неинвазивной ЭKГП с помощью компьютерного электрокардиграфа «Cardiolab plus fetal» (НТЦ «ХАИМедика», Украина). После разложения длительности интервалов RR в ряд быстрых преобразований Фурье определяли мощность в каждом из следующих компонентов спектра: УНЧ (ультранизкие частоты) – меньше 0,015 Гц, ОНЧ (очень низкие частоты) – 0,015–0,04 Гц, НЧ (низкие частоты) – 0,04–0,15 Гц, ВЧ (высокие частоты) – 0,15–0,4 Гц. Из всех возможных показателей, определенных в исследовании, основное внимание было уделено ОМ (суммарной мощности спектра автономной нервной регуляции), ВЧ (относительному уровню активности парасимпатического звена регуляции), НЧ (относительному уровню активности симпатического звена сосудодвигательного центра) и соотношению НЧ/ВЧ, которое отражало симпатико-вагальный баланс. В усредненных комплексах pQRST плода определяли соотношение pQ/RR.

Результаты работы обработаны с помощью методов параметрической статистики (среднее – M, ошибка – m) с использованием пакета программ Microsoft Excel, адаптированных для медико-биологических исследований.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе проведенных допплерометрических исследований было установлено, что у пациенток II и III клинических групп отмечались гемодинамические нарушения в фетоплацентарной системе (табл. 1). Отмечено повышение резистентности кровотоку в маточной, спиральных артериях и артерии пуповины. Возрастание СДО свидетельствовало об увеличении пред- и постнагрузки на фоне повышения диастолической составляющей. Указанные расстройства маточно-плацентарной и плодово-пуповинной гемодинамики были идентичны во II и III группах. Это позволяет считать, что у пациенток с хронической венозной недостаточностью отмечается формирование вторичной формы дисфункции плаценты.

Таблица 1
Показатели СДО у обследованных пациенток

Kлиническая группаСДО, М±m
Маточная артерия I1,6±0,1
II2,3±0,2*
III2,3±0,2*
Артерия пуповины I2,7±0,2
II4,1±0,3*
III4,2±0,3*
Спиральные артерии I1,7±0,1
II2,0±0,1*
III2,9±0,1*
Примечание: * – различия статистически значимы по сравнению с контрольной группой (р<0,05).

При высокоэнергетическом допплеровском картировании маточно-плацентарных сосудов нормальная васкуляризации области плацентарного ложа была отмечена лишь у пациенток группы контроля (рис. 1). У практически здоровых пациенток маточно-плацентарные сосуды были с широким просветом за счет состояния дилатации. Подобные изменения отсутствовали во II и III группах (рис. 2). Различные изначально по патогенезу механизмы формирования нарушений маточно-плацентарной гемодинамики приводили к гиповаскуляризации плаценты и формированию «гемодинамической изоляции плода». По-видимому, спазм спиральных сосудов матки возникает под влиянием недостаточности венозного звена гемодинамики в фетоплацентарной системе на фоне ухудшения венозного дренажа межворсинчатого пространства.

Рис. 1
Рис. 1. Высокоэнергетическое допплеровское картирование маточно-плацентарных сосудов у пациентки контрольной группы

Рис. 2
Рис. 2. Высокоэнергетическое допплеровское картирование маточно-плацентарных сосудов у пациентки с хронической венозной недостаточностью

Полученные результаты спектральных характеристик ВСР по данным неинвазивной ЭKГП демонстрируют определенные закономерности в состоянии вегетативной нерв ной системе плодов пациенток во II и III группах (табл. 2). Отмечено уменьшение общей мощности спектра автономной нервной регуляции, мощности вегетативных влияний в области очень низких и низких частот, а также увеличение мощности в диапазоне высоких частот и снижение симпатико-вагального баланса у пациенток II и III клинических групп. На фоне физиологической беременности в І группе преобладали симпатические влияния на гемодинамику внутриутробного плода при незначительной роли вагусного барорефлекса. Относительно значения регуляции в области очень низких частот, то можно предположить, что этот частотный интервал определяется влияниями различных вазоактивных субстанций, оказывающих как дилатирующее, так и вазопрессорное влияние. При этом также можно предположить совместное холин- и адренергическое влияние. В отношении рецептивности этих веществ к различным видам адренергических медиаторных структур необходимо проведение более углубленных исследований. Тем не менее преобладание адренергических влияний над холинергическими являлось необходимым условием поддержания оптимального гемодинамического режима в организме плода и обеспечивало в полной мере его гоместаз.

При достаточной сложности интерпретации показателей ВСР плода можно считать, что определение соотношения НЧ/ВЧ (симпатико-вагального баланса) было наиболее показательным для изучения динамики состояния внутриутробного плода в процессе проведенного лечения. Для плодов пациенток II и III групп было характерно уменьшение симпатико-вагального баланса ниже 1. Было также установлено уменьшение соотношения pQ/RR в основной и группе сравнения (p<0,05), что также объясняется активацией вагусных влияний на сердечную деятельность. То есть можно предполагать, что подобные изменения имели аналогичную природу с регистрируемыми кардиотокографически децелерациями. Нами установлено, что у пациенток с хронической венозной недостаточностью ухудшаются процессы регуляции сердечной деятельности со стороны вегетативной нервной системы. В основе этого могут лежать нарушения деятельности стволовых структур на фоне снижения кровообращения.

Таблица 2
Спектральные характеристики ВСР плода у обследованных пациенток

ПоказательI группа,
мс²
II группа,
мс²
III группа,
мс²
Общая мощность спектра209±8,4143±6,3*147±6,4*
Ультранизкие частоты9,6±0,88,8±0,6*8,6±0,8*
Очень низкие частоты60±5,437±3,8*39±3,4*
Низкие частоты88±6,143±3,6*44±4,6*
Высокие частоты52±5,754±3,3*55±2,9*
Примечание: * – различия статистически значимы по сравнению с показателями контрольной группы (p<0,05).

Выводы

  1. У беременных с хронической венозной недостаточностью отмечается ухудшение гемодинамических процессов в фетоплацентарном комплексе, выражающееся увеличением СДО в маточных, спиральных артериях и артерии пуповины.
  2. Нарушения маточно-плацентарного и плодово-пуповинного кровообращения у пациенток с хронической венозной недостаточностью являются идентичными таковым у беременных с первичной формой дисфункции плаценты, что при различном патогенезе сопровождается одинаковым результатом в виде так называемой гемодинамической изоляции плода.
  3. На фоне ухудшения венозного кровообращения у беременных возникают нарушения автономной нервной регуляции внутриутробного плода, проявляющиеся угнетением общей мощности спектра, симпатоадреналовых влияний и возрастанием вагального тона.
  4. Можно считать обоснованным проведение экспериментальных исследований по изучению возможного влияния венотонических препаратов на тонус венозных сосудов пуповины и плаценты, а также выяснение клинических возможностей фармакологической коррекции нарушений венозной гемодинамики в фетоплацентарной системе.

Fetoplacental complex condition in pregnant women with chronic venous insufficiency: preliminary results

O.V. Grishchenko, I.V. Lakhno, A.E. Tkachov The research of utero-placental and feto-umbilical hemodynamics condition in pregnant patients with chronic venous insufficiency was performed. The similar disturbances of hemodynamic processes were marked in comparison with primary placental insufficiency group that at various pathogenesis was accompanied with the same result as «hemodinamic fetal isolation», deterioration of autonomic nervous system regulation of cardiac activity. The realization of experimental and clinical researches on study of possible venotonic drugs influence on placental and umbilical veins could contribute to the beneficial perinatal outcomes in patients with placental dysfunction of different nature.

Key words: chronic venous insufficiency, fetoplacental system, hemodynamics, fetal noninvasive ECG.

Литература

  1. Аржанова О.Н., Kошелева Н.Г., Kовалева Т.Г. и др. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение: Учебное пособие. – СПб.: Нордмед-Издат, 2005. – 32 с.
  2. Венцківський Б.М., Запорожан В.М., Заболотна А.В. та ін. Діагностика та лікування плацентарної недостатності (метод. рекомендації). – K., 2004. – 23 с.
  3. Грищенко О.В., Лахно І.В., Ткачов А.Є. Нові можливості фармакологічної корекції порушень кровообігу у фетоплацентарній системі. – Харків: Торнадо, 2002. – 42 с.
  4. Лахно И.В., Шевченко О.И., Овчаренко А.Т. и др. Новые патогенетические подходы к диагностике фетоплацентарной недостаточности // Зб. научних трудов ассоциации акушеров-гинекологов Украины. – K: Интермед, 2004. – С. 538–541.
  5. Лахно І.В., Яблучанський М.І., Шульгин В.І. та ін. Спосіб діагностики стану внутрішньоутробного плода / Деклараційний патент на корисну модель № 20040706351. – Бюл. № 3 від 15.03.2005. – 2 с.
  6. Bertrand C., St-Louis J. Reactivities to serotonin and histamine in umbilical and placental vessels during the third trimester after normotensive pregnancies and pregnancies complicated by preeclampsia // Am J Obstet Gynecol. – 1999 – Vol. 180, N 3.1. – P. 650–659.
  7. Gallardo V., Cruz M.A., Miguel P. et al. Mechanisms of endothelin-1induced contraction in isolated placental veins from normal full-term and preterm pregnancies //Gen Pharmacol. – 2000. – Vol. 34, N 5. – P. 295–301.
  8. Garcнa-Huidobro D.N., GarcнaHuidobro M.T., Huidobro-Toro J P. Vasomotion in human umbilical and placental veins: role of gap junctions and intracellular calcium reservoirs in their synchronous propagation // Placenta. – 2007. – Vol. 28, N 4. – P. 328–338.
  9. Koech A., Ndungu B., Gichangi P. Structural changes in umbilical vessels in pregnancy induced hypertension // Placenta. – 2008. – Vol. 29, N 2. – P. 210–214.
  10. Link G., Clark K.E., Lang U. Umbilical blood flow during pregnancy: evidence for decreasing placental perfusion //Am J Obstet Gynecol. – 2007. – Vol. 196, N 5. – P. 489–497.
  11. Mдkikallio K., Vuolteenaho O., Jouppila P., Rдsдnen J. Association of severe placental insufficiency and systemic venous pressure rise in the fetus with increased neonatal cardiac troponin T levels //Am J Obstet Gynecol. – 2000. – Vol. 183, N 3. – P. 726–731.
  12. Nodwell A., Carmichael L., Ross M., Richardson B. Placental compared with umbilical cord blood to assess fetal blood gas and acid-base status // Obstet Gynecol. – 2005. – Vol. 105, N 1. – P. 129–138.
  13. Resch B. Vasoactive effects of erythropoietin on human placental blood vessels in vitro// Am J Obstet Gynecol. – 2003. – Vol. 188, N 4. – P. 993–996.
  14. Turan S., Turan O.M., Berg C. et al. Computerized fetal heart rate analysis, Doppler ultrasound and biophysical profile score in the prediction of acid-base status of growth-restricted fetuses // Ultrasound Obstet Gynecol. – 2007. – Vol. 30, N 5. – P. 750–756.

1 августа 2010 г.
Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика