Особенности лечения астенического синдрома в остром периоде ишемического инсульта

Статьи

Опубликовано в журнале:
«Журнал неврологии и психиатрии», 2008, №6, с. 72-74

П.П. Калинский, В.В. Назаров, Н.А. Самарец, М.Н. Улитина
Военно-морской клинический госпиталь Тихоокеанского флота; Приморский краевой психоневрологический диспансер, Владивосток

Peculiarities of treatment of asthenic syndrome in the acute period of ischemic stroke
P.P. Kalinsky, V.V. Nazarov, N.A. Samarets, M.N. Ulitina

Цереброваскулярные заболевания и наиболее тяжелые их формы — острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой, представляющей большую угрозу здоровью нации. За последние десятилетия проблема церебрального инсульта приобрела большую значимость в связи с ростом заболеваемости, высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией, а также социальной дезадаптацией не только перенесших его пациентов, но и членов их семей [13, 14]. В большинстве развитых стран мира инсульт занимает первое место среди причин стойкой потери трудоспособности: от 66 до 90% больных, перенесших инсульт, имеют ограниченную трудоспособность в связи с сохраняющимися нарушениями функций, 10% из них становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в посторонней помощи [5, 6, 20]. Показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний уступает лишь показателю смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций, а в некоторых странах он занимает вторую и даже первую позицию [14]. Таким образом, последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей.

Последствия ОНМК чаще проявляются пирамидным, вестибулярно-атактическим, псевдобульбарным, амиостатическим, психопатологическим синдромами. Лечение традиционно направлено на купирование двигательных и координаторных нарушений, в то же время недостаточно уделяется внимания психическим нарушениям. Они в основном характеризуются неврозоподобными, астеническими, астенодепрессивными явлениями, с которыми могут сочетаться дисмнестические и интеллектуальные расстройства [3].

Особенно часто в клинической практике специалистов разного профиля встречаются астенические расстройства [8]. Развитие их связывают с психогенными, соматогенными, социальными или личностными факторами [10—12, 17, 19]. Они часто возникают в период реконвалесценции многих соматических заболеваний [2]. При этом некоторые авторы [15] подчеркивают, что следует отличать астенические расстройства в рамках астении от астенического синдрома, возникшего вследствие перенесенного сосудистого заболевания.

Многие причины, приводящие к развитию астенических расстройств, являются основными факторами, препятствующими разработке общепринятой систематики этих состояний [9]. Тем не менее при острой патологии головного мозга развивается астения, которая может быть обозначена как цереброгенная, характеризующаяся преобладанием психоорганических расстройств [4, 8].

До последнего времени лечение ишемического инсульта и его последствий базировалось на использовании вазоактивных, антитромботических, ноотропных и ГАМКергических средств, но еще недостаточно в литературе представлена собственно «антиастеническая» терапия, а также динамика астенических расстройств в процессе соответствующего лечения [1, 7, 16, 18]. Это относится и к астеническим явлениям, возникающим при ОНМК.

В свете изложенного выше поиск новых препаратов, используемых для вторичной нейропротекции, обладающих активирующим влиянием на когнитивные функции и антиастеническим действием, можно считать приоритетным направлением фармацевтических исследований.

Цель настоящего исследования состояла в оценке эффективности применения фенотропила при астеническом синдроме сосудистого генеза.

Фенотропил — это отечественный препарат, обладающий активирующим влиянием на интегративную деятельность головного мозга, способствующего консолидации памяти, повышающего устойчивость тканей головного мозга к гипоксии, регулирующего процессы активации и торможения ЦНС, что обеспечивает его эффективность при лечении астенического синдрома в остром периоде ишемического инсульта полушарной локализации легкой и средней степени тяжести.

Материал и методы

Исследование проводилось на базе неврологического отделения Военно-морского клинического госпиталя Тихоокеанского флота. Наблюдали 38 пациентов в возрасте от 45 до 70 лет (средний возраст 57,8 года), перенесших ОНМК по ишемическому типу легкой и средней степени тяжести.

В исследование не были включены пациенты с нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, с геморрагическими инсультами, тяжелой сопутствующей патологией и выраженными когнитивными нарушениями.

Больные поступили в период до 48 ч с момента появления первых симптомов инсульта. Они жаловались на головную боль, двигательные нарушения в конечностях, снижение памяти, нарушения речи, раздражительность, плохой сон, внутреннее беспокойство. В неврологическом статусе преобладали парезы конечностей, анизорефлексия, патологические пирамидные знаки, рефлексы орального автоматизма, нарушения поверхностной чувствительности, симптомы астенического и астенодепрессивного характера.

Основной синдром неврологического дефицита формировался в изученных случаях к 7—10-му дню от момента заболевания. Среди них наиболее часто встречались синдром пирамидной недостаточности — у 28 человек (73,7%), вестибулярно-атактический синдром — у 3 (7,9%), псевдобульбарный синдром — у 2 (5,3%), психопатологический синдром — у 5 (13,2%). При этом у 32 (84,2%) пациентов отмечалось сочетание двух и более синдромов. Наряду с перечисленными синдромами у больных отмечалось наличие астенического симптомокомплекса.

Астенические явления разной степени выраженности наиболее четко проявлялись к 7—10-му дню заболевания у 27 (71%) пациентов, а у 11 (29%) они маскировались жалобами соматического характера.

В остром периоде инсульта основное внимание уделялось базисной терапии, ранней нейропротекции и ангиопротекции. Дополнительно все пациенты получали симптоматическую терапию в зависимости от имеющейся сопутствующей соматической патологии.

С 10-го дня заболевания после проведения контрольного неврологического обследования и психологического тестирования на фоне стабилизации артериального давления, витальных функций и соматического статуса пациенты были разделены на 2 группы: основную (20 человек) и контрольную (18). Группы были сопоставимы по клинической симптоматике, психологическому профилю, тяжести течения и длительности заболевания. Пациентам основной группы с 10-х суток болезни на фоне приема традиционной терапии дополнительно назначался фенотропил в дозе 200 мг в сутки (по 100 мг утром и в обед после еды). Пациенты контрольной группы получали традиционную терапию, но без использования фенотропила. Обследование пациентов проводили на 10, 20-й и 30-й дни лечения.

Для объективизации нарушений функции центральной нервной системы нами проводилось неврологическое обследование по общепринятой методике, которое включало в себя исследование уровня расстройств сознания, состояние черепных нервов, двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, высших корковых функций. Для объективизации неврологических проявлений использовали дополнительные методы исследования, включающие: дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, компьютерную томографию головного мозга. Диагностика астенических расстройств осуществлялась с помощью клинического обследования, а также ряда шкал — Айовской шкалы астении и Опросника самочувствия, активности и настроения (САН). Степень и качество концентрации внимания оценивались при помощи таблиц Шульте. Обследование выполнялось на 10, 20-й и 30-й дни лечения.

Результаты и обсуждение

На 2—3-й день приема фенотропила 12 (60%) пациентов отметили его положительное влияние. Больные стали заметно активнее по сравнению с пациентами контрольной группы. У них значительно уменьшилось количество жалоб астенического характера, улучшился сон, повысилась работоспособность. Они активнее вступали в контакт с персоналом, начали сотрудничать с методистами по лечебной физкультуре, улучшился аппетит. Но 5 (25%) больных не отметили положительного действия препарата (положительный эффект у них появился только к 5—7-му дню лечения), а у 4 (20%) пациентов явления астенизации даже несколько усилились (астенические явления у них были и до инсульта). При продолжении лечения фенотропилом к 7— 10-му дню в последней группе пациентов также было отмечено уменьшение астенических проявлений.

В итоге терапия препаратом фенотропил в дозе 200 мг в сутки на 20-й день болезни (10-й день приема фенотропила) в основной группе привела к отчетливому снижению выраженности астенических явлений. Так, при первичном психологическом тестировании (на 10-е сутки нахождения в стационаре) показатель астении составил в основной группе 34,2 балла, в контрольной — 32,6 баллов, что соответствовало умеренной астении по шкале астении. На 20-е сутки лечения у пациентов основной группы отмечались изменения до 26,4 баллов, а на 30-е сутки выраженность астении соответствовала лишь 21,6 баллам, в то время как в контрольной группе больных сохранялась умеренная астения и на 20-е, и на 30-е сутки лечения (32,0 и 31,8 баллов соответственно), а у 3 больных (7,9%) ее показатели возросли до 40 баллов (тяжелая астения).

У пациентов основной группы в процессе лечения фенотропилом имело место повышение показателей высших психических функций и концентрации внимания. Исходно в обеих группах данные показатели были снижены по сравнению с нормой (время выполнения задания с использованием таблиц Шульте составило в основной группе 78,4 с и 79,2 с в контрольной). На 20-е сутки лечения (10-й день приема фенотропила) время выполнения заданий в основной группе составило 60,8 с, на 30-е сутки (20-й день приема фенотропила) — 54,2 с. У пациентов контрольной группы на 20-е и 30-е сутки лечения время выполнения заданий существенно не изменилось и составило 68,7 и 65,4 с соответственно.

По данным шкалы САН, у пациентов основной группы на 10-е сутки заболевания (до приема фенотропила) показатель активности составлял 56,4 балла, настроения — 48,6 баллов. Аналогичные показатели в контрольной группе составили 57,2 и 49,3 балла соответственно. После терапии фенотропилом показатели уровня активности и настроения значительно улучшились, достигнув на 20-й день приема фенотропила 68,1 и 77,3 балла соответственно; в контрольной группе изменения были незначительными.

При терапии фенотропилом в дозе 200 мг в сутки нежелательных явлений не отмечалось. Незначительное усиление количества жалоб астенического характера, отмеченное у 5 (25%) пациентов, было временным и обратимым и наблюдалось у лиц с преморбидной астенизацией. Отмечалось улучшение самочувствия, улучшение фона настроения, больные реже предъявляли жалобы на головную боль, плохой сон, активнее занимались лечебной физкультурой. Наблюдалась более высокая мотивация к проведению реабилитационных мероприятий и продолжению лечения на амбулаторном этапе. В контрольной группе на 30-е сутки большинство пациентов продолжали предъявлять жалобы на головную боль, общую слабость, внутреннюю тревогу и беспокойство. По оценке родственников после возникшего заболевания пациенты контрольной группы стали более ранимы, конфликтны, изменились их характерологические черты, которые дезадаптировали как самого пациента, так и окружающих. Следует отметить, что при терапии фенотропилом сроки стационарного лечения пациентов основной группы могли быть сокращены на 2—3 дня, так как по своему состоянию пациенты уже вполне могли продолжить лечение амбулаторно.

В результате проведенного исследования можно сделать вывод, что при лечении астенического синдрома в остром периоде ишемического инсульта фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия. Клинический эффект у большинства больных наступает с первых дней терапии. К 10-му дню терапии основные клинические проявления астенического синдрома регрессируют. К 30-му дню лечения полученный клинический эффект сохранялся. Фенотропил в суточной дозе 200 мг хорошо переносится больными и сочетается с препаратами базисной терапии.

Антиастенический, стимулирующий эффект фенотропила имеет существенное значение в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта, так как благодаря этому позволяет пациентам активнее включаться в процесс лечения и ранней реабилитации. Активизация больных уменьшает количество осложнений острого периода ОНМК, что в конечном итоге сокращает сроки пребывания больных в стационаре.

ЛИТЕРАТУРА
1. Айдинов А.С. Некоторые особенности динамики астенического синдрома при неврастении. Сборник научных трудов Киргизского медицинского института. 107: 130—134.
2. Бамдас Б.С. Астенические состояния. М: Медгиз 1961.
3. Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия. Болезни нервной системы 2004; 6: 8: 12—20.
4. Воронков Г.Л., Шевчук И.Д., Шелунцов Б.В. К дифференциальной диагностике астенических и астеноподобных состояний с оценкой эмоциональных расстройств. Новые методы диагностики, лечения, профилактики основных форм нервных и психических заболеваний. Харьков 1982; 253—255.
5. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта. Болезни нервной системы 2004; 6: 8.
6. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. Consilium Medicum 2003; 5: 2: 64—70.
7. Канарейкин К.Ф. Неврастения: Обзор. Клин мед 1993; 71: 1: 11— 15.
8. Колчев А.И., Лобзин С.В., Медведев Н.П. и др. Астенические расстройства. Ст-Петербург: ВМедА 2003.
9. Кузнецов А.А. Дифференцированная комплексная терапия различных форм астенических расстройств у военнослужащих: Дис. ... канд. мед. наук. Ст-Петербург 1997.
10. Куликовский В.В., Ермолаев А.И., Жуков К.Н., Шатихин А.И. Кли-нико-психологический анализ особенностей больных с астеническим синдромом психогенной и соматогенной природы. Журн неврол и психиат 1994; 94: 1: 73—76.
11. Кузнецова Г.В. Особенности неврастении у работников промышленного предприятия в связи с профилем функциональных асимметрий человека. Республиканский межведомственный сборник «Неврология и психиатрия». Киев 1991; 126—128.
12. Лобзин B.C. Мультифакторные и физиогенные астении. Актуальные вопросы военной и экологической психиатрии. Ст-Петербург 1995.
13. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Нарушения кровообращения головного мозга. Ст-Петербург: ВМедА 1997.
14. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Инсульт — вопросы этиологии, патогенеза, алгоритмы диагностики и терапии. Ст-Петербург 2005.
15. Попов Е.А. Профилактика, лечение и реабилитация физиогенных астений у военнослужащих (неврологические и организационные аспекты): Дис. ... д-ра мед. наук. Ст-Петербург 1998.
16. Рустанович А.В., Шамрей В.К. Экзогенно-обусловленные астенические состояния. Проблема наркоманий, токсикомании и интоксикационных психических расстройств. Л 1990.
17. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М: Мединформ агентство 2003.
18. Сытник С.И. Разработка принципов фармакологической коррекции функционального состояния и работоспособности авиационных специалистов в экстремальных условиях: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1990.
19. Arana G.W., Rosenbaum J.F. Handbook of psychiatric drug therapy. Lappincott Williams and Wilkins 2001.
20. Dijkhuizen R.M., Ren J.-M., Mandeville J. et al. Funktional magnetic resonace imaging of reorganization in rat brain after stroke. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 12766-12771.

1 мая 2009 г.
Связанные темы:

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ на FaceBook МЕДИ РУ вКонтакте Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика