Правила публикации статей
Архив 1997 - 2016

​Взаимосвязь эпикардиального ожирения и уровней маркеров фиброза миокарда

Статьи

Гриценко О. В.1, Чумакова Г. А.2,3, Груздева О. В.2, Шевляков И. В.1

Резюме. При эпикардиальном ожирении (ЭО) может развиваться липотоксическое поражение миокарда с его фиброзом и последующим формированием сердечной недостаточности. Возможность ранней диагностики липотоксического фиброза миокарда изучена недостаточно.
Цель. Изучить взаимосвязь ЭО с уровнем маркеров фиброза миокарда.
Материал и методы. В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 54,3±8,2 года с ожирением I-III степени. Всем пациентам определялся уровень метаболических факторов, провоспалительных цитокинов, адипокинов (адипонектина, лептина), растворимого рецептора к лептину и свободных жирных кислот; наличие ЭО определялось по эхокардиографии при толщине эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) ≥7 мм. Критериями исключения из исследования стали ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, наличие диастолической дисфункции левого желудочка по данным эхокардиографии.
Результаты. Пациенты были разделены на 2 группы: группа I с ЭО (n=49) и группа II без ЭО (n=31). В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней интерлейкина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка, фактора некроза опухолей-α (ФНО-α), лептина, снижение уровня адипонектина, а также повышение уровня всех изучаемых маркеров фиброза миокарда. Кроме того, в группе с ЭО выявлена положительная взаимосвязь тЭЖТ с уровнем ФНО-α (r=0,29; р=0,041), ИЛ-6 (r=0,28; р=0,049), лептином (r=0,41; р=0,004) и отрицательная взаимосвязь с уровнем адипонектина (r=-0,29; р=0,042). Выявлено значимое влияние степени ЭО на повышение уровня маркеров фиброза миокарда (тЭЖТ) с уровнями матричной металлопротеиназы-3 (r=0,28, р=0,049), коллагена (r=0,33, р=0,019), трансформирующего фактора роста-β (r=0,29, р=0,045)).
Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что повышенные уровни профибротических факторов у больных с ЭО могут быть признаками наличия доклинического, а значит более раннего липотоксического фиброза
миокарда, не выявленного при эхокардиографическом исследовании в виде диастолической дисфункции.

Российский кардиологический журнал. 2019;24(4):13–19
dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2019-4-13-19

Ключевые слова: ожирение, цитокины, адипокины, маркеры фиброза миокарда.

Конфликт интересов: не заявлен.

Авторы
1КГБУЗ Алтайский краевой кардиологический диспансер, Барнаул; 2ФГБНУ НИИ Комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний, Кемерово; 3ФГБОУ ВО Алтайский государственный медицинский университет МЗ РФ,
Барнаул.

Гриценко О. В.* — к. м.н., врач кардиолог кардиологического отделения № 2, ORCID: 0000-0001-5937-4128, Чумакова Г. А. — профессор кафедры терапии и общей врачебной практики; д. м.н., профессор, в. н.с. отдела мультифокального атеросклероза, ORCID: 0000-0002-2810-6531, Груздева О. В. — д. м.н., зав. лабораторией исследований гомеостаза отдела диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, ORCID: 0000-0002-7780-829X , Шевляков И. В. — врач отделения рентгенологических методов диагностики и лечения, ORCID: 0000-0003-0132-7884.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):
qritzenko.olesia@mail.ru

Рукопись получена 15.03.2019
Рецензия получена 02.04.2019
Принята к публикации 09.04.2019

8 мая 2019 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Если Вы медицинский специалист, или зарегистрируйтесь

МЕДИ РУ в: МЕДИ РУ на YouTube МЕДИ РУ в Twitter МЕДИ РУ вКонтакте Яндекс.Метрика