Опыт применения Финлепсина для подавления патологического влечения к алкоголю
СтатьиДоклад на симпозиуме НЕЙРОПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, Москва, ноябрь 1994 г.
С. Л. Кравченко, Н. В. Чередниченко,
Научный Центр наркологии МЗ РФ
Финлепсин (карбамазепин) отличается от всех других антиконвульсангов своим широким терапевтическим диапазоном. Он применяется не только для лечения судорожных и психомоторных (так называемых «височных») форм эпилепсии, но и при тригеминальной невралгии, при дисфорических состояниях, при острых шизофренических психозах с полиморфной аффективной симптоматикой, при алкогольном делирии и алкогольном абстинентном синдроме, а также в качестве антидепрессанта. Последнее связано с его воздействием на эмоциогенные зоны мозга — лимбические структуры. Именно здесь локализуется эпилептиформная активность, которая, по данным ряда авторов, является нейрофизиологической основой патологического влечения к алкоголю у больных алкоголизмом.
Мы назначали финлепсин больным алкоголизмом для купирования обострений первичного патологического влечения к алкоголю, возникших у них в процессе стационарного лечения, когда полностью миновали постинтоксикационные и абстинентные нарушения. На этапе активной терапии финлепсином использовался метод плацебо-контроля. Суточные дозы препарата колебались в зависимости от эффекта и переносимости от 200 до 1000 мг. Максимальные дозы назначались лишь в редких случаях. В ходе поддерживающего прогиворецидивного лечения, которое проводилось после выписки больных из стационара, использовались, как правило, минимальные суточные дозы.
Терапевтическое действие финлепсина было изучено у 87 больных (66 женщин и 21 мужчины). Плацебо-терапия назначалась 27 больным (16 женщинам и 11 мужчинам). Давность заболевания у всех была в пределах от 2 до 20 лет, но преобладали средние сроки — от 6 до 10 лет.
Самыми постоянными признаками обострения влечения к алкоголю были относительно малоспецифичные психопатоподобные и аффективные нарушения, сопровождающиеся более специфическими признаками — «алкогольными» сновидениями, представлениями и размышлениями. Все вместе они образуют симптомокомплекс, включающий идеаторный, поведенческий, аффективный и вегетативный компоненты. Выраженность и динамика терапевтического эффекта оценивались по оригинальной методике. В ее основу легло клиническое описание отдельных симптомов, составляющих каждый из компонентов. Каждый симптом в зависимости от его значимости наделен определенным «весом» (от «О» до «3»); сумма «весов» служит количественным выражением влечения и его компонентов.
В целом из 87 больных с обострением первичного патологического влечения к алкоголю, принимавших финлепсин в процессе стационарного лечения, явный положительный эффект, подавление или ослабление влечения, наблюдался у 81 бального (93,6%). При этом у большей части (около 60%) больных этот эффект наступал быстро — в течение 1-2 суток (34,5 %) и 5 суток (6,1%).
Наиболее рельефно благоприятные сдвиги проявлялись в сфере аффективных нарушений, которые находятся как бы «на фасаде» патологического влечения к алкоголю. Так, перед назначением финлепсина малая интенсивность аффективного компонента, оцененная в 1 балл, была у 37,8% больных, средняя (2 балла) — у 29% и большая (3 балла) — у 16,2%; спустя 2 дня соотношение интенсивностей аффективного компонента стало соответственно 16,2% — 5,4% — 0%; на 5-й день соотношение стало 8,1%—0%—0%.
Не менее часто, хотя и не всегда совпадая с аффективными, отмечаются вегетативные стигмы патологического влечения к алкоголю («алкогольные» сновидения, нарушения сна, мимические, вазомоторные и секреторные реакции и др. ). Процентные соотношения больных с интенсивностью вегетативного компонента влечения, выраженной 1,2 или 3 баллами и оцененной а) до, б) на 5-й день лечения финлепсином , изменялисьследующим образом: а) 59,4% — 15,4% —8,1%; б) 2,7% —0% —0%. Эти данные отражают стремительное снижение интенсивности вегетативного компонента влечения.
Поведенческий компонент симптомокомплекса патологического влечения к алкоголю (стремление к досрочной выписке, уклонение от лечения, просьбы о дополнительном лечении, недовольство режимом, конфликтность, враждебность к тем, кто навязывает трезвость, смакование алкогольных сюжетов, попытки выпить спиртное, взбудораженность, суетливость и др. ) наблюдался гораздо реже — всего лишь у 40% больных. Его терапевтическая динамика отличается от динамики аффективного и вегетативного компонентов: в первую очередь устраняются легкие формы поведенческих нарушений и лишь затем — тяжелые и средние. Процентные соотношения больных р разной интенсивностью поведенческого компонента а) до, б) на 3-й день 150 и в) на 5-й день лечения финлепсином таковы: а) 17,5%—11,1%— 11,1%; б) 0% — 7,4% — 4,7%; в) 0% — 4,7% — 0%. Объяснением тому может служить известная клиническая закономерность: патологическое влечение к психоактивным веществам оформляется и реалипуется через личность бального.
Это особенно касается поведенческих аспектов влечения, которые, следовательно, отражают также и относительно стойкие личностные особенности. По-видимому, сравнительно лелсие поведенческие нарушения, наблюдавшиеся у ваших бальных, в меньшей мере коренятся в личностной структуре и потому быстрее уступают средствам подавления патологического влечения к алкоголю.
Идеаторная составляющая пагологаческого влечеиня к алкоголю (суждения в пользу потребления спиртного, игнорирование очевидных фактов и последствий пьянства, мнение о ненужности и вреде лечения, сомнения в будущей трезвости и др. ) оказалась более податливой к терапии. Этот компонент довольно часто отсутствовал в структуре влечения (он выявлен лишь у 58,6% больных, принимавших финлепсин). Кроме того, его принадлежность к симптоматике влечения далеко не всегда бесспорна и может быть установлена только на основе сочетания с другими признаками целого синдрома. Динамику идеаторного компонента влечения отражают следующие балльные оценки его (% % больных с интенсивностью 1,2 и 3 балла до и на 3-й день приема финлепсина): а) 40,5% — 18,1% —0% б) 23,5%— 0% —0%. Отсюда следует, что «алкогольное мышление», если оно является компонентом патологоческого влечения к алкоголю, обнаруживает большую податливость в отношении лечебного действия финлепсина, т. е. быстро наступают благоприятные перемены в точках зрения и суждениях о пьянстве, отражающих наличие тяги к алкоголю.
Оценив одним из трех баллов интенсивность компонентов патологического влечения к алкоголю у каждого больного, а затем помножив эти баллы на число бальных — «носителей» каждого балла и сложив полученные цифры, мы определим суммарную оценку интенсивности каждого компонента. Разделив на общее количество изучаемых больных, получаем среднюю интенсивность данного компонента. Разделив ее на общее количество изучаемых бальных, получаем среднюю интенсивность данного компонента в данной группе больных на данный день. Это в свою очередь позволяет графически изобразить динамику и структуру патологического влечения к алкоголю в процессе терапии определенным препаратом.
На рисунках 1 и 2, которые относятся к применению соответственно финлепсина и плацебо отражены все эти изменения. Здесь отчетливо видны групповые различия между больными в динамике компонентов влечения, при этом в группе финлепсина она весьма благоприятна.
Результаты клинических наблюдений были дополнены электроэнцефалографическим обследованием. Применяли так «называемое топографическое картирование мозга (Brain-Mapping). Этот метод компьютерной обработки позволяет извлечь из нативной ЭЭГ информацию, недоступную для рутинного анализа. Так, исследователями уже получены паттерны (карты распределения) мозговых волн, коррелирующие с шизофренией, депрессией, слабоумием; изучаются различные уровни активности психической деятельности и эффективность психофармакотерапии (Аршавский В. В., 1994, Стрелец В. Б., 1990, Уварова Л. Г., 1991, К. Maurer, 1988).
В свете этих данных с помощью топографического картирования мы сделали попытку дополнительно верифицировать эффективность подавления патологического влечения к алкоголю.
Были обследованы 15 пациентов (5 мужчин и 10 женщин) с давностью алкоголизма от 5 до 10 лет. Возраст испытуемых колебался от 20 до 53 лет. Изучаемая группа состояла из пациентов, у которых обострение влечения к алкоголю возникло в период пребывания в стационаре. В работе использовалась компьютерная программа «Нейрокартограф» научно-медицинской фирмы «МБН» (Москва).
Больному при закрытых глазах поочередно предъявляли неспецифический и специфический «алкогольный» (запах спирта) обонятельный раздражители. Проводился частотный анализ ЭЭГ в 6 стандартных диапазонах (дельта, тета-1, тета-2, альфа, бета-1 и бета-2) до и после предъявления стимулов. Изучали топографические карты распределения волновой активности головного мозга (спектр мощности частот). Исследование проводили до и после курса лечения финлепсином.
Особое внимание мы уделили анализу ритмов низких частот, которые, как известно, могут быть отражением эпилептиформной активности мозга, сопровождающей обострение патологического влечения к алкоголю.
У подавляющего большинства больных (11 из 15) в фоновой ЭЭГ были обнаружены выраженные в той или иной степени медленные колебания в дельта и тета диапазонах. Топография зон активности тяготела к затылочным и париетальным отделам полушарий.
Предъявление стимулов разнонаправленно меняло мощность и топографию медленных колебаний в зависимости от раздражителей у разных больных. Исчезновение симптомов влечения к алкоголю сопровождалось уменьшением выраженности медленных колебаний и ослаблению его реактивности. У больных без признаков патологического влечения паттерн мозговых волн практически не отличался от такового у здоровых лиц.
Полученные данные являются предварительными. Они демонстрируют достаточную чувствительность топографического картирования как инструмента для поиска электрографических коррелятов патологического влечения к алкоголю и его динамики под влиянием терапии.
Рис.1
Компоненты патологического влечения к алкоголю при лечении финлепсином
Рис. 2
Компоненты патологического влечения к алкоголю при лечении плацебо
Финлепсин - Досье препарата
