За небольшую оплату трикотаж оптом от производителя на выгодных условиях. Качественно.

Опубликовано в журнале:
Практика педиатра
НЕВРОЛОГИЯ
Октябрь 2007 г.

КОРРЕКЦИЯ ЦЕРЕБРАСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦНС

В.М. Шайтор, педиатр-невролог высшей квалификационной категории, доцент кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования" Росздрава, канд. мед. наук

В современных условиях социально-экономической жизни России остро встает проблема снижения уровня здоровья детей и подростков [11]. В частности, наблюдается интенсивный рост числа детей, имеющих субклинические формы пре- и перинатальной патологии ЦНС [1, 2].

У детей, перенесших перинатальные повреждения нервной системы, неврологическая симптоматика на первом году жизни зачастую проявляется либо кратковременно и в легкой форме, либо полностью отсутствует. В последующие возрастные периоды развития ребенка, особенно в критические, под воздействием психоэмоциональных и физических нагрузок выявляется отсроченная манифестация церебральных нарушений [8, 14]. Наиболее часто у таких детей отмечается раннее формирование церебрастенического и астеновегетативного симптомокомплексов, легкая диффузная неврологическая симптоматика, умеренные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства восприятия, повышенная отвлекаемость, трудности поведения и обучения, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности [3, 7]. Эти симптомы развиваются в результате нарушения регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения и, как следствие, снижение стрессоустойчивости и компенсаторно-приспособительных возможностей организма [15]. Причиной развития кислород-зависимого гипоэргоза могут быть токсикоз беременности, внутриутробная гипоксия плода, внутриутробные микротравматические повреждения головного мозга, субклинические формы натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника [13].

ЦЕРЕБРАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Наиболее частым клиническим проявлением кислородзависимого гипоэргоза является церебрастенический синдром. Различают органические астенические нарушения (45%) - инфекционные, эндокринные, онкологические, гематологические, грубые неврологические - и функциональные (55%): переутомление, стресс, интоксикации, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), у взрослых - депрессия.

Церебрастенический синдром - это функциональная недостаточность ЦНС, обусловленная незрелостью или задержкой формирования центральных механизмов регуляции полиэтиологического происхождения, выражающаяся нарушениями адаптационно-приспособительных возможностей ребенка к стрессовым воздействиям.

Причинами возникновения церебрастенического синдрома у детей с перинатальными поражениями являются остаточные последствия ишемически-гипоксического повреждения ЦНС перинатального и травматического генеза, вертебрально-базилярная недостаточность, нейроинфекции, соматические расстройства, адаптационный стресс, физическая и психо-эмоциональная нагрузка, периоды возрастных физиологических кризов, нарушение биоритмики (нарушение режима дня, смена часовых поясов).

Пусковым механизмом церебрастенического синдрома являются хроническая гипоксия головного мозга (анемическая, циркуляторная, гистотоксическая) и экстрацеребральные факторы (недостаточность церебрального кровообращения на фоне кранио-вертебральной патологии, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, гиповолемия, гипоксемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Клиническими проявлениями церебрастенического синдрома у детей с последствиями перинатального повреждения ЦНС являются энцефалопатия (физическая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, чаще во второй половине дня, нарушение сна, снижение памяти, любознательности, круга интересов, вялость, безразличие и др.), неврозоподобный синдром, возможны аутистический, тревожно-фобический синдромы, вегетативная дисфункция (метеозависимость, потливость, эмоциональная и поведенческая лабильность), нарушения функций ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, функциональная недостаточность зрительного и слухового анализаторов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Многолетними исследованиями, проведенными в Институте мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург) и в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, доказано, что перинатальные нарушения ЦНС обусловливают снижение компенсаторно-приспособительных возможностей организма детей с момента рождения и определяют плохую переносимость информационных нагрузок и любых других стрессовых воздействий в последующие периоды развития, особенно при переходе от дошкольного к школьному периоду, что создает угрозу дезадаптации на ранних этапах социализации ребенка [3, 6, 7].

Целью одного из таких исследований являлись вирифицирование клинических синдромов, нейрофизиологических критериев, определяющих функциональное состояние ЦНС, и разработка наиболее эффективных схем лечения для профилактики клинических манифестаций последствий перинатального повреждения нервной системы.

Было обследовано 464 ребенка с проявлениями отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС ишемически-гипоксического генеза в возрасте от 5 до 15 лет с жалобами на слабость, быструю утомляемость, головную боль (чаще во второй половине дня), нарушение сна, снижение памяти и обучаемости. При отборе больных исключались дети с органическими изменениями ЦНС.

Всем детям проведены клинико-неврологическое, электроэнцефалографическое (ЭЭГ), реоэнцефалографическое (РЭГ) обследования, ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи (УЗДГ), омегаметрия, суперпозиционное электромагнитное сканирование головного мозга и шейного отдела позвоночника. На двух последних методах диагностики хотелось бы остановиться подробнее.

Сущность метода омегаметрии состоит в количественном дифференцировании уровней активного бодрствования, определении особенностей адаптивного поведения, системных реакций и адаптационных возможностей организма к текущим психическим и физическим нагрузкам по параметрам одного из видов сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) милливольтового диапазона (омега-потенциала) от 0 до 0,5 Гц [4, 7]. С помощью метода омегаметрии выявляют интегративный показатель, характеризующий меру координированности межорганного и межтканевого нейрогуморального взаимодействия при ведущей роли центральной и вегетативной нервной системы.

Метод суперпозиционного электромагнитного сканирования головного мозга относится к новейшей высокоинформативной диагностической технологии и позволяет анализировать особенности структуры головного мозга, функциональную нейрональную активность, нейро-медиаторное и ферментное обеспечение его деятельности, степень миелинизации нервных проводников, скорость первичной обработки информации. Данный метод - неинвазивный, он не требует анестезии, не имеет ограничений и противопоказаний по возрасту.

Клинико-неврологическое обследование детей выявило наличие церебрастенического синдрома у 339 человек (73%), хронической вертебрально-базилярной недостаточности - у 283 (61%), гипертензионно-гидроцефального синдрома - у 97 (21%), синдрома вегетативной дисфункции - у 148 (32%), нарушение зрения (без органических изменений) - у 162 (35%), синкопальных состояний - у 42 (9%) ребят. Анализ ЭЭГ-обследования показал наличие низковольтной биоэлектрической активности коры головного мозга как в фоне, так и при проведении функциональных нагрузок (88%), снижение функционального состояния срединных стволовых структур мозга (67%), угнетение основных биоритмов и появление распространенной пароксизмальной эпилептиформной активности в условиях гиперкапнии (39%).

При УЗДГ сосудов головного мозга наблюдалась асимметрия линейной скорости кровотока по позвоночным артериям в 39% случаев, признаки функциональных стенозов и экстравазальной компрессии на позвоночные артерии - соответственно в 38 и 37% случаев.

Результаты РЭГ-исследований выявили ангиодистонические проявления в виде повышения сопротивления пиально-капиллярной сосудистой сети с обеих сторон до 60-90% с выраженными признаками венозной дисгемии. У 39% детей проявилась скрытая сосудистая неполноценность при ротации головы в виде экстравазальных компрессионных воздействий с ограничением кровотока в позвоночных артериях и ангиоспастическим уменьшением пульсового кровенаполнения.

Анализ результатов омегаметрии показал снижение уровня бодрствования исходных значений омега-потенциала на 15-20 мВ от исходного уровня.

Суперпозиционное сканирование головного мозга позволило выявить дисбаланс и недостаточность нейромедиаторного и ферментного обеспечения деятельности головного мозга. Анализ результатов обследования группы детей с синкопальными состояниями, являющимися отдаленными последствиями перинатальной патологии нервной системы, позволил определить интегральный маркер риска возникновения синкопальных состояний. Манифестация синкопальных состояний на фоне церебрастенического синдрома реальна при совокупности нейрофизиологических показателей: на ЭЭГ выявляется низкая исходная биоэлектрическая активность (< 35 мкВ), появление пароксизмальной активности и дисфункции стволовых структур при функциональных пробах, снижение компенсаторных возможностей коры больших полушарий головного мозга; на РЭГ - дефицит исходного пульсового кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне 15% и более, при функциональных нагрузках - от 50%; при омегаметрии уровень бодрствования ниже - 20 мВ, проба Штанге - устойчивость к транзиторной гипоксии менее 20 С.

ЛЕЧЕНИЕ

Детям с последствиями перинатального повреждения нервной системы необходим целый комплекс терапевтических мероприятий: щадящий режим дня, адекватная лекарственная терапия, мягкие мануальные техники, лечебный массаж, ЛФК, оздоровительное плавание, дневная ортопедическая коррекция шейного отдела позвоночника, транскраниальная микрополяризацию (ТКМП) по программе коррекции интеллектуально-мнестических функций силой постоянного тока 0,03-0,08 мА сеансами по 15-20 минут.

Использование ТКМП позволяет путем направленной активации или торможения различных регуляторных зон мозга вызвать дестабилизацию системы патологически сформированных межнейронных связей, повысить восприимчивость центральных структур к действию афферентации, активизировать процессы морфофункционального созревания ЦНС и т.д. ТКМП, в отличие от физиотерапевтических процедур, рассчитана на получение избирательных, специфических реакций [6, 5].

Лекарственная терапия включает применение "непрямых" антигипоксантов, аминокислот (метионин, лецитин, глицин, глутаминовая и фолиевая кислоты), ферментотерапию, гепатопротекторы, витаминотерапию (группы В12, В6), спазмолитики (Эуфиллин, папаверин), мочегонные препараты (Верошпирон, Триампур, мочегонный чай), вазоактивные и ноотропные препараты.

В качестве ноотропного средства нами используется известный в практической неврологии эффективный и безопасный препарат Пантогам® (компания "ПИК-ФАРМА", Россия), оказывающий на ЦНС метаботропное, нейропротекторное и нейротрофическое действие. Пантогам нормализует процессы тканевого метаболизма, потенцирует ГАМК-ергическое торможение в нервной ткани при непосредственном влиянии на ГАМКБ - рецепторно-канальный комплекс.

Показания для применения Пантогама наиболее соответствуют клиническим проявлениям церебрастенического синдрома перинатального генеза: психоэмоциональные перегрузки, снижение умственной и физической работоспособности. При этом препарат не стимулирует "судорожную" биоэлектрическую активность головного мозга и обладает мягким седативным эффектом. Пантогам (таблетки в дозировке 0,25 г или 10%-ный сироп) назначается пациентам в дневные часы в средневозрастных дозировках, курс - 1 месяц. Затем необходим перерыв в лечении на месяц и возобновление курса терапии.

Таким образом, многолетний опыт работы и результаты исследований, проведенных в Институте мозга человека РАН (г. Санкт-Петербург) и в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, позволяют выделить клинико-нейрофизиологические показатели диагностики церебрастенического синдрома, который является основным фактором, определяющим ограничение компенсаторно-приспособительных возможностей детей к повседневным психическим и физическим нагрузкам, а также предложить методы профилактики и лечения отдаленных последствий перинатального повреждения ЦНС.

Список использованной литературы находится в редакции.



HTML-код для размещения ссылки на сайте или в блоге:

Дата документа: Февраль 2008 г.