Головная боль: введение в проблему

Статьи

А.Н.Бойко
(профессор кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ,
Главный невролог Департамента здравоохранения Москвы)

Боль является наиболее частой причиной обращения к врачу, наиболее распространенным симптомом болезни, причиняющим страдание миллионам людей. Двойная сущность болевого синдрома проявляется в том, что с одной стороны боль - наиболее ранний «физиологический» сигнал о нарушениях в организме человека, позволяющая вовремя распознать опасность и без которого зачастую невозможно установить точный диагноз. С другой стороны боль - наиболее частый и инвалидизирующий симптом любого заболевания. Лечение боли является важной задачей любого врача, всегда боль должна иметь адекватный ответ в виде эффективного обезболивания. В целом лечение болевого синдрома различного происхождения должно быть основана на двух основных положения:

1. Лечение боли должно включать в себя общее оздоровление, уменьшение болевого синдрома, увеличение общей активности, улучшение сна и настроения пациента.
2. При невозможности полностью устранить болевой синдром лечение должно быть направлено на уменьшение его интенсивности, продолжительности и частоты - боль не должна значительно снижать жизненную активность пациента.

По клинико-патогенетическим характеристикам болевой синдром можно подразделить:

• По локализации источника болей – соматическая (поверхностная при повреждении кожи и глубокая при повреждении мышц, связок и надкостницы), висцеральная (при повреждении внутренних органов), невропатическая (повреждении периферических нервов) и центральная (повреждение центральной нервной системы – ЦНС)
• По патогенетическим механизмам – соматогенные боли (соматические и висцеральные боли), неврогенные (невропатические), включая сенестопатии, гиперпатии, дизестезии, симпаталгии и др. виды) при вовлечении структур, участвующих в проведении, восприятии и модуляции боли, и психогенные болевые синдромы
• По типу – локальная (головная, лицевая, поясничная и т.д.), проекционная (дистальнее раздражения нерва), иррадиирующая, отраженная (или рефлекторная, в том числе висцеросенсорная в зонах Захарьина-Геда) и т.д.
• По характеру – тупая, ноющая, резкая, стреляющая, колющая, рвущая, тянущая, сверлящая, сжимающая, давящая, распирающая, пульсирующая и т.д., острая и хроническая (при продолжительности болевого синдрома больше 3 месяцев)

Наиболее частой причиной обращений к неврологам и терапевтам является головная боль. В данном случае особое значение имеется точное установление причины, механизмов развития болевого синдрома, проведение дифференциальной диагностики. В настоящее время отмечается недостаточное внимание к установлением причин головной боли и этот важный симптом недооценивается медицинскими работниками. Очень часто недостаточное внимание к жалобам на головную боль приводит к поздней диагностики опухолей головного мозга, тяжелых сосудистых заболеваний (например, внутричерепные гематомы у лиц пожилого возраста), менингитов и энцефалитов (в первую очередь вторичных). В связи с этим рекомендуется в первую очередь исключить неопластические, инфекционные и сосудистые заболевания, а затем приступать к лечению головной боли как проявления мигрени, головной боли напряжения и т.д. Для практического здравоохранения актуальными продолжают быть проблемы гипердиагностики мигрени (при неадекватных подходах к лечению), использование стандартизованные «общих» подходов к лечению болевого синдрома на основе необдуманного использования анальгетиков, бензодиазепиновых препаратов, широкое распространение самолечения. Несвоевременная диагностика и неправильное лечение головной боли имеет выраженные последствия для здоровья человека и существенно завышает экономические затраты на лечение, в том числе и последствий неправильного лечения (ятрогенных нарушений).

Имеется несколько основных механизмов развития головной боли. Повышение внутричерепного давления, раздражение оболочек и нарушения ликвороциркуляции являются основными причинами головной боли при общих инфекциях и метаболических нарушениях, менингитах и энцефалитах, опухолях мозга и его оболочек, при травмах и цереброваскулярных заболеваниях, например при субарахноидальном кровоизлиянии. Воспалительные заболевания нервной системы обуславливают возникновение ликворной гипертензии у 5-60% больных, а при цереброваскулярной патологии гидроцефалия встречается в 5-30% наблюдений. Основными клиническими проявлениями синдрома являются: головная боль, рвота, диплопия; при осмотре выявляются паралич отводящего нерва и отек диска зрительного нерва. Лечение гидроцефалии во всех случаях должно начинаться с консервативных методов, и лишь при безуспешности их и при отсутствии противопоказаний, используют хирургическое вмешательство. В тех случаях, когда гидроцефалия является следствием текущего патологического процесса в головном мозге (менингоэнцефалит, черепно-мозговая травма), лечение ее должно проводиться на фоне терапии основного заболевания. Частая причина тяжелой утренней «распирающей» головной боли – временное повышение внутричерепного давления из-за затруднения венозного оттока на фоне нарушений регуляции сосудистого тонуса и начальных проявлений дорсопатии в шейном отделе позвоночника с мышечно-суставными блокадами на верхне-шейном уровне. Эти же причины и нарушения тонуса сосудов мозга вызывают головную боль при артериальной гипертензии и артериитах. Изменения тонуса сосудов является также основной причиной мигрени и кластерной головной боли. При головной боли напряжения основным патогенетическим механизмом являются миофасфиальные синдромы в области головы и нарушения венозного кровообращения. Причиной лицевых болей (краниопрозопалгий) часто бывает стоматологическая и отоларингологическая патология, и невралгии черепных нервов.

Наиболее частой причиной головной боли является головная боль напряжения (ГБН), которая бывает эпизодическая и хроническая. Диагноз головной боли напряжения ставиться при длительность эпизодов головной боли не менее 6 месяцев, при этом должно быть отмечено не менее 10 болевых эпизодов. ГБН определяется как эпизодическая при развитии приступов реже 15 раз в месяц или 180 в год, если чаще – то она называется хронической ГБН. Также для постановки диагноза необходимо наличие как минимум двух признаков из:

- боль по характеру давящая, сжимающая, стягивающая, сдавливающая, но не пульсирующая;
- боль умеренной интенсивности, не нарушает полностью жизнедеятельность пациента, его работоспособность;
- боль чаще двусторонняя, но с одной стороны может быть выражена больше;
- боль не усиливается при обычной физической нагрузке.

Выделяют два вида ГБН – с или без болезненности перикраниальных мышц. Во всех случаях интенсивность ГБН сильно зависит от психо-эмоционального фона пациента, наличия тревоги, депрессии. Часто этот вид головных болей сочетается с другими хроническими болями (кардиалгиями, дорсопатиями, гастралгиями и т.д.). В лечении эффективны антидепрессанты, кофеин, нестероидные противо-воспалительные препараты (НПВС), миорелаксанты, венотоники, ацетазоламид (диакарб).

Наиболее частый дифференциально-диагностический вопрос практической неврологии – разграничение головной боли напряжения и мигрени. Согласно «Международной классификации головных болей» 1988 года и «Международной классификации болезней 10» (МКБ-10) выделяют мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (типичная классическая или с длительной аурой). Мигренозный приступ может сопровождаться развитием очаговой неврологической симптоматикой - офтальмоплегическая (классическая) мигрень и другие виды ассоциативной мигрени: ретинальная, гемипаретическая, гемипарестезичекая, афазическая, базилярная или синкопальная (с нарушениями сознания), дисфреническая (с дезориентацией и психопатологической симптоматикой), офтальмоплегическая, вестибулярная, мозжечковая, вегетативная. К мигренозным головным болям также относят пароксизмальные мигреноподобные синдромы у детей (пароксизмальные головокружения, альтернирующая гемиплегия у детей и т.д.). Возможно развитие осложненной мигрени (мигренозный статус, мигренозный инсульт). Также выделяют ряд особых видов мигрени, например мигрень Щавани на фоне обызвествлением большого серповидного отростка, мигрень нижней половины лица - пароксизмальная коротидиния и др.

Для постановки диагноза мигрень без ауры необходимо наличие не менее 5 приступов с длительностью от 4 до 72 часов, при наличии двух признаков из:

• односторонняя локализация (половина головы);
• пульсирующий характер;
• высокая интенсивность головной боли, нарастающая при монотонной работе или ходьбе;
• пониженная активность больного

Необходимо также наличие во время головной боли или тошноты, или рвоты, или свето- и звукобоязни.

Для постановки диагноза мигрень с аурой необходимо наличие не менее 2 приступов при длительности симптомов ауры не более 60 мин с постепенным развитием (дольше 4-х минут) и полной обратимостью. Длительность каждого симптома не должна превышать 60 минут, при этом головная боль должна возникать не более чем через 60 мин после ауры.

Мигренозный статус характеризуется всеми критериями мигрени с или без ауры, но с головной болью, длящейся более 72 часов и нечувствительной к терапии. При этом головная боль может быть постоянной, либо с 4-х-часовыми безболевыми промежутками. Практикующим врачам следует помнить о возможности длительных приступах головной боли, не отвечающих, однако, всем диагностическим требованиям, предъявляемым к диагнозу мигренозного статуса (например, головные боли в период менструаций, на фоне синдрома внутричерепной гипертензии и т.д.)

Дополнительными критериями для постановки диагноза мигрени является наличие семейного анамнеза, чаще по линии матери, у женщин иногда отмечается связь периодичности головной боли с менструальным циклом. Приступ мигрени может провоцироваться различными внешними факторами, но, как правило, выраженность головной боли уменьшается после сна или рвоты. При постановке дигоаноза «мигрень» должны быть исключены все другие причин головных болей, или обосновано наличие у данного пациента другого вида головных болей на фоне мигрени, но при этом приступы мигрени являются самостоятельными и не связанными с первыми головными болями по времени возникновения.

Существует множество публикаций, посвященных лечению мигрени, однако редко, когда в них даются указания по выбору конкретного метода лечения в той или иной клинической ситуации. Наиболее обоснованным и современным можно считать подход, основывающийся на шести основных принципах лечения:

1. купировать симптомы быстро и на длительный срок, предотвратить рецидив заболевания;
2. сохранить функциональную активность пациента;
3. ограничить прием медикаментов для лечения мигренозной боли
4. сделать возможным для пациента самому контролировать болезнь, дабы ограничить его зависимость от медицинских служб;
5. достичь удовлетворительного отношения цена/качество;
6. минимизировать или избежать побочных эффектов.

Как правило, на ранних стадиях развития приступа, особенно во время ауры, возможно остановить нарастание головной боли с помощью препаратов, содержащих аспирин и кофеин. В дебюте и в начале приступа чаще всего используют препараты эрготамина сублингвально или в свечах, возможно в сочетании с кофеином (кофетамин, кофергот), или с парацетамолом, или с фенобарбиталом и белладонной (беллергал), а также препараты дигидроэрго-тамина (дигидергот), буторфанола (стадол, морадол), а при мигренозном статусе препаратом выбора является трамал. Все более активно используются новые эффективные антимигренозные препараты, влияющие на обмен серотонина, которые ингибируют выброс вазоактивного пептида, вызывающего вазоконстрикцию, блокируют ноцицептивные пути на уровне ствола мозга. Среди них наиболее распространены суматриптан (имигран) по 50 и 100 мг, по 0,5мл (6мг) в шприце или назальный спрей по 10 и 20 мг или золмитриптан (зомиг, амигринин, амигран) по 2,5 и 5 мг (возможен повтор через 2 часа). Для профилактики мигренозных приступов используют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диэрготамин и диэрготоксин (редергин), метисергид, золмитриптан, антиконвульсанты.

В 2002 году были опубликованы рекомендации, разработанные «Консорциумом по лечению головной боли в США» (US Headache Consorcium), которые больным со средней и умеренной мигренозной болью рекомендуют использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Больным с умеренной или тяжелой мигренозной болью и толерантным к действию НПВП консорциум рекомендует назначение агонистов серотонина (суматриптан или золмитриптан). При умеренной или тяжелой мигренозной боли при неэффективности НПВП, ненаркотических анальгетиков и агонистов серотонина рекомендуют препараты на основе алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин и эрготамин). Консорциум считает целесообразным применение опиоидов в особых случаях если сонливость не несет дополнительного риска для пациента.

Одним из наиболее частых механизмов развития головной боли является нарушения ликвороциркуляции, часто на фоне затруднения венозного оттока. В этих случаях лечение основного заболевания в сочетании с венотониками (детролекс, троксивазин, эскузан и др.) часто приводят к существенному уменьшению болевого синдрома. Один из наиболее известных и эффективных методов лечения головной боли такого происхождения является ацетазоамид (диакарб). Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы, способным длительно компенсировать хронические расстройства ликворообращения. На этом фармакологическом феномене основывается многолетняя успешная практика применения ацетазоламида для лечения гидроцефалии различного генеза.

Ацетазоламид, блокируя активность карбоангидразы на уровне проксимального отдела нефрона, приводит к уменьшению образования в клетках канальцев угольной кислоты, вследствие чего уменьшается поступление в кровь иона HCO3-, служащего для пополнения щелочных резервов, и поступление в мочу иона H+, обменивающегося на Na+. В результате увеличивается экскреция натрия с мочой в виде гидрокарбонатов. Реабсорбция хлора изменяется мало, что в сочетании с уменьшением образования и поступления в кровь гидрокарбонатного иона приводит к развитию гиперхлоремического ацидоза. В дистальных канальцах и собирательных трубках (из-за снижения интенсивности обмена H+ на Na+) усиливается экскреция К+ в качестве адаптивного механизма, направленного на компенсацию потери Na+ с мочой. Это ведет к развитию гипокалиемии, реакция мочи становится щелочной, что приводит к увеличению экскреции кальция. Увеличение экскреции Na+ ведет к усилению диуреза. Более того, повышение градиента Na+ в дистальных канальцах, в которых он обменивается на К+, сопровождается потерями последнего. Толерантность к ацетазоламиду развивается быстро, так как длительная потеря бикарбонатов сопровождается метаболическим ацидозом, в результате чего и без участия карбоангидразы в канальцевую жидкость поступает достаточное количество ионов H+. В этот период диурез прекращается, поэтому как диуретики ингибиторы карбоангидразы эффективны только при лечении прерывистыми курсами; в качестве салуретиков они не имеют клинической ценности.

После приёма внутрь ацетазоламид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Его максимальная концентрация в крови после приёма 500 мг достигается через 1–3 часа и составляет 12 –27 мкг/мл; определяемая концентрация в плазме сохраняется в течение 24 часа после приёма препарата. Применение ацетазоламида в терапевтических концентрациях сопровождается высокой связью с белками плазмы (>96%). Выведение из организма происходит за счет активной секреции в проксимальных канальцах почек. Препарат не накапливается в тканях, проникает через плацентарный барьер, а также в небольших количествах в грудное молоко. Длительное применение ацетазоламида вызывает достоверное снижение гематокрита на 10%, не влияя при этом на уровень гемоглобина, за счет перераспределения жидкости из эритроцитов в плазму крови. Даже через 7 дней после отмены препарата, ацетазоламид обнаруживается в высоких концентрациях в эритроцитах, что объясняет пролонгированный эффект снижения гематокрита, наблюдающийся после прекращения терапии.

Одним из наиболее значимых физиологических и клинических эффектов ацетазоламида является его способность, при внутривенном введении, быстро увеличивать скорость церебрального кровотока за счет дилатации церебральных сосудов. Ряд ангиографических исследований, проведенных в 90-е годы показал, что через 3 минуты после внутривенной инъекции 1000 мг ацетазоламида, скорость церебрального кровотока возрастает на 50%, а через 20 минут – на 60% по сравнению с исходным, без изменения при этом уровня церебральной оксигенации.

Ацетазоламид используется в комплексной терапии хронической респираторной недостаточности с гипоксией и гиперкапнией. В этих случаях положительное действие ацетазоламида, вероятно, обусловлено увеличением стимуляции дыхания за счёт метаболического ацидоза, который возникает при подавлении почечной карбоангидразы. Очень широкое клиническое применение ацетазоламид нашел в офтальмологии, как препарат, снижающий внутриглазное давление при лечении глаукомы. Это действие не связано с мочегонным эффектом, так как некоторые диуретики (тиазиды) могут даже несколько повышать внутриглазное давление. Доказана эффективность ацетазоламида при семейных гемиплегических мигренях и эпизодических атаксиях II типа, патологиях, ассоциированных с мутацией нейронального гена кальциевых каналов CACNA1A. Мягкое субклиническое нарушение нервно-мышечной передачи, связанное с дисфункцией кальциевых каналов двигательных аксонов, контролирующих уровень выброса ацетилхолина, может быть выявлено с помощью одно-канальной электромиографии у всех пациентов с мигренью. Лечение ацетазоламидом в таких ситуациях приводит к уменьшению частоты и интенсивности мигренозных приступов и нормализации электромиографической картины. Ацетазоламид является препаратом 3 очереди выбора при некоторых резистентных формах эпилепсии, включая таковые с парциальными приступами, абсансами, генерализованными тонико-клоническими, миоклоническими пароксизмами, а также препаратом 2 очереди выборы при катамениальной эпилепсии

Наиболее частое показание для использования диакарба – это синдром внутричерепной гипертензии, сочетающийся с нормальным составом ликвора и отсутствием изменений при нейровизуализации мозговых структур и ликворной системы (желудочки мозга могут иметь нормальные или слегка увеличенные размеры). К наиболее частым причинам внутричерепной гипертензии относят миофасциальный синдром на фоне дорсопатии с нарушениями венозного оттока из-за компрессии, перенесенный средний отит, черепно-мозговую травму, применение некоторых лекарственных препаратов (тетрациклин, налидиксовая кислота, оральные контрацептивы, гормоны щитовидной железы). В этих случаях применяют ацетазоламид в дозе 10 мг/кг/сутки.

При назначении ацетазоламида необходимо иметь ввиду нецелесообразность его использования при острой внутричерепной гипертензии, обусловленной отеком мозга. Усугубляя и без того выраженный тканевый ацидоз. Побочные реакции при терапии ацетазоламидом встречаются нечасто, к ним можно отнести одышку, слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, рвоту, парестезии. Ацетазоламид может вызвать явления внутричерепной гипотензии у лиц, которым он назначался в связи с гидроцефалией и нормальным внутричерепным давлением.

Ацетазоламид относится к малотоксичным препаратам и хорошо переносим даже при длительном применении. Однако следует учитывать, что длительное применение ацетазоламида нередко приводит к развитию метаболического ацидоза. При этом среди больных с исходными признаками ацидоза отмечена тенденция к более высокому уровню ацетазоламида в крови, ультрафильтрате плазмы и эритроцитах по сравнению с больными без ацидоза. В связи с калийурическим действием ацетазоламида и нарушением электролитного обмена (ацидоз) при его применении необходима коррекция калиевого обмена, а при возникновении одышки - назначение бикарбоната натрия. Следует соблюдать осторожность при длительном применении ацетазоламида у пожилых больных. Риск развития побочных эффектов у пожилых лиц при лечении ацетазоламидом можно снизить за счёт уменьшения дозы с учётом степени снижения клиренса препарата в почках. Описаны тяжёлые токсические эффекты при применении ацетазоламида на фоне терапии аспирином. Фармакокинетические исследования у добровольцев показали, что применение ацетазоламида на фоне длительного приёма аспирина сопровождается статистически значимым снижением связывания препарата с белками плазмы и его почечного клиренса. Внутриклеточный ацидоз, развивающийся вследствие терапии ацетазоламидом, может сопровождаться гипоцитратурией, что повышает склонность к образованию почечных камней. Имеются данные о том, что применение ацетазоламида может усугублять гипергликемию у больных с сахарным диабетом и нарушенной толерантностью к глюкозе, но, вероятно, не приводит к увеличению уровня глюкозы в крови у здоровых лиц.

В целом лечение болевого синдрома различного происхождения должно быть основана на двух основных положения:

В качестве основного подхода к лечению болевого синдрома в неврологии, втом числе головной боли, можно предложить принцип “нарастающего радикализма”, означающий постепенное наращивание усилий по ликвидации боли, переход от более простых щадящих способов лечения к более сложным и рискованным. Среди перспективных направлений в изучении новых методов терапии болевого синдрома в неврологии можно выделить методы подавления активности глутаматергической системы спинного мозга (N-метил-D-аспартат-рецепторов для глутамата на интернейронах), отвечающих за взаимодействие нейронов ноцицептивной системы, новые методы медикаментозной и немедикаментозной регуляции психоэмоционального фона, адекватное использование эффективных антиконульсантов и антидепрессантов, нейроиммунологические и нейроэндокринологические подходы. Тем не менее, наиболее актуальной задачей практической неврологии в настоящее время является точная дифференциальная диагностика при головной боли и последующий индивидуальный подбор схем лечения в зависимости от механизмов развития болевого синдрома в каждом конкретном случае.

1 августа 2007 г.

Головная боль: введение в проблему

Комментарии